尿酸代谢异常范文
尿酸代谢异常范文（精选7篇）
尿酸代谢异常 第1篇
关键词：冠心病,糖尿病,血脂,尿酸代谢异常
我国心血管疾病及2型糖尿病的发病率逐年升高, 脂质代谢紊乱及高尿酸血症与冠心病和2型糖尿病的发生发展具有非常密切的关系[1]。通过研究这种关系, 能够对患者的诊断、治疗、护理、康复产生较大积极意义。本研究主要对冠心病合并2型糖尿病患者与血脂及尿酸代谢异常关系展开探究, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选择2011年2月至2012年1月前来我院治疗的冠心病合并2型糖尿病患者60例为观察组, 选择同时期前来我院进行体检的60例健康人员为对照组。观察组患者情况如下:男性患者为40例, 女性患者为20例;患者年龄在39~73岁, 平均年龄 (59.22±11.01) 岁;患者病程在1~5年, 平均病程为 (3.6±1.0) 年。两组在性别、年龄等方面差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法:
两组人员均在清晨接受检查, 受检人员需处于空腹状态, 取肘静脉血, 应用相关仪器分离血浆。本研究应用的仪器为日立7180全自动生化分析仪, 分别测定两组受检人员的尿酸 (uric acid, UA) 、空腹血糖 (fasting blood glucose, FBG) 、总胆固醇 (total cholesterol, TC) 、三酰甘油 (triglyceride, TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensity lipoprotein cholesterol, LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (highdensity lipoprotein cholesterol, HDL-C) 等指标。整个检验过程, 按照试剂以及仪器说明书进行操作。
1.3 统计学处理:
在本次研究中, 应用SPSS13.0统计学软件对相关数据进行处理分析;在计量资料方面, 通过均数±标准差来表示;两组间均数比较应用t进行检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
具体结果如表1所示。经过对比分析发现, 观察组患者的各项检查指标, 均高于对照组, 患者的血脂以及尿酸代谢, 均表现出异常情况。冠心病合并2型糖尿病患者的临床检验中, 可通过血脂、尿酸代谢等指标检验, 分析患者的病情发展以及当下的严重程度, 为患者今后的诊治提供了较为权威的参考。
3 讨论
糖尿病的成因主要是由于人体内部代谢紊乱造成的, 而2型糖尿病的发病原因则是由于人体内胰岛素抵抗和胰岛素的延迟释放造成的, 这些因素会导致人体形成高胰岛素血症, 致使人体血糖升高, 出现严重的脂质代谢紊乱状况, 引发高血脂症, 最终造成动脉粥样硬化。在糖尿病的治疗过程中, 注射降糖药物能够有效的降低人体内的血糖, 主要的治疗使用的注射药物以胰岛素或者其他类似的药物为主[2]。心脑血管疾病作为2型糖尿病最常见的并发症之一, 其症状最多表现为冠心病。从本文的数据分析显示冠心病合并2型糖尿病患者UA、FBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C的数值比正常人的数值要高, 这就说明冠心病合并2型糖尿病患者存在着严重的血脂及尿酸代谢异常, 这些因素与冠心病具有一定的相关性。
冠心病最重要的危险因素就是血脂异常, 冠心病合并2型糖尿病患者引起冠心病的机制相对比较复杂, 据相关医学数据报道, 糖尿病患者血脂异常的典型表现就是TC、TG和LDL-C数值的增高, HDL-C的数值降低。近几年来, 我国越来越多的研究数据表明2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素相互作用, 致使人体内的脂质蛋白合成酶的活性下降, 不能有效的清除血浆中的三酰甘油, 导致血浆中的三酰甘油不断升高, 最终成为引发冠心病的独立因素。
尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物, 其主要通过肾脏排泄, 在人体血液中的溶解度很低, 很容易形成结晶沉淀在血管壁上, 损伤血管内膜, 同时它还可以起到促进血小板聚集、黏附以及胰岛素的抵抗, 加强氧化应激等作用[3]。对于2型糖尿病患者而言, 多存在蛋白质代谢紊乱以及广泛性微血管病变的症状, 并导致患者内源性嘌呤的显著增加, 血尿酸含量明显上升。研究提示:受到高血糖状态下非酶糖基化作用对纤维蛋白, 对凝血因子, 对血小板以及对内皮细胞的影响, 导致2型糖尿病患者合并心血管疾病的可能性较大。总之冠心病合并2型糖尿病患者存在这较为严重的脂质代谢紊乱和高尿酸血症, 所以研究和分析冠心病合并2型糖尿病患者血脂及尿酸代谢异常的关系, 具有重要的医学价值。
注:与对照组比较, *P<0.05
参考文献
[1]叶新华, 沈默宇, 杜云峰, 等.冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉的CT特点[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (24) :5376-5378.
[2]燕晓翔.冠心病合并2型糖尿病的临床及冠状动脉病变特点分析[J].安徽医药, 2013, 17 (3) :419-421.
尿酸代谢异常 第2篇
资料与方法
2010年1月-2011年8月收集本院产前检查的住院分娩孕妇。
研究方法:统计其在孕24~28周前后检测的血糖与尿酸、CRP、血脂、超敏CRP、C肽、糖化血红蛋白、体重、血压及文化背景等。其中异常23例, 随机抽取40例正常者为对照。C肽采用电化学发光方法, 超敏C反应蛋白采用芬兰试剂, 糖化血红蛋白用TDM100仪器测定。
统计学方法:所有数据输入ESCELL, 采用统计t检验、χ2检验, 探讨几种因素相关性。P<0.05为差异有统计学意义。
结果
一般临床资料比较:异常组孕妇平均年龄、孕前体重指数、孕期体重增长显著大于对照组, P<0.05, 见表1。
多项因素联合评价相关性:两组孕妇血糖与CRP、血脂、超敏CRP、C肽、糖化血红蛋白比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与UA无明显差异。但是如作为独立因素评价, 则阳性率分别为80%、75%、68%、79%、83%, 多项联合因素评价阳性率92%, 由此可见, 血糖、C肽、糖化血红蛋白多项联合检测可提高阳性率。见表2和表3。
讨论
大量研究表明, 妊娠期糖代谢异常不仅增加孕妇并发症和围生儿的不良结局, 而且有GDM史的妇女日后发生糖尿病的几率明显增加, 研究也表明糖尿病母儿与成年疾病有关, 所以近年来妊娠期糖代谢异常受到产科界和内分泌学者的高度重视, GDM的研究报道越来越多。现在青少年DM发病率与10年前比已翻番。
通过此项研究, 我们清楚知道血糖、C肽、超敏C反应蛋白、糖化血红蛋白及血脂联合检测, 对妊娠期糖尿病阳性率可达92%。
摘要：目的:探讨C肽、超敏C反应蛋白、糖化血红蛋白、尿酸及血脂等多因素与妊娠期糖代谢异常的相关性。方法:2010年1月-2011年8月收集分娩孕妇, 统计其在孕2428周前后检测的血糖与尿酸、CRP、血脂、超敏CRP、C肽、糖化血红蛋白、体重、血压及文化背景等, 其中异常23例;随机抽取40例正常者为对照。C肽采用电化学发光方法, 超敏C反应蛋白采用芬兰试剂, 糖化血红蛋白用TDM100糖化血红蛋白分析仪测定。采用多因素分析评价其相关性。结果:多因素联合分析比单个独立因素评价糖代谢异常相关性高。结论:多项联合检测能提前预测糖代谢异常的发生, 提前采取治疗措施, 预防疾病发生, 得到很好的预后效果。
上尿路尿酸结石的成分和代谢的分析 第3篇
关键词：上尿路,尿酸结石,结石成分,代谢异常
笔者对广东顺德勒流地区2008年1月-2012年1月252例泌尿系上尿路结石患者中83例尿酸结石进行了分析研究,探讨尿酸结石形成的代谢性因素,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组252例上尿路结石患者,其中男157例,女95例。均来自佛山市顺德勒流地区,在本地区居住8年以上,年龄22~74岁,平均50岁。病程2 d~18年,平均42个月。单侧肾结石67例,单侧输尿管结石122例,双肾结石12例,双肾加单侧输尿管结石11例,单侧肾加输尿管结石34例,双侧输尿管结石6例。其中尿酸结石83例,有64例完整血生化及24 h尿分析结果。
1.2 试剂
采用广州医学院第一附属医院微创外科中心尿石症研究室监制、广州百康生物科技有限公司生产的泌尿结石成分分析试剂盒,操作过程和实验结果按照试剂盒的说明方式,进行草酸盐、磷酸盐、尿酸盐、胱氨酸、碳酸盐、铵、钙、镁等尿路结石化学成分分析。
1.3 方法
通过手术取得结石标本后,观察记录结石形状、颜色及硬度等并称重。清水洗净晾干放入烘箱内烘干,用研钵磨成粉状,取1~2mg结石粉末4份,分别放置于磁滴板孔内,按顺序加入尿酸、磷酸盐、铵盐、胱氨酸、碳酸盐、草酸盐试剂及钙、镁离子等。
1.4 判定标准
(1)尿酸:尿酸试剂Ⅰ、Ⅱ各2滴,呈蓝色为阳性;(2)磷酸盐:磷酸试剂3~4滴,渐生黄色沉淀附为阳性;(3)铵盐:加奈氏试剂和氢氧化钠试剂3滴,如显黄色或红棕色沉淀为阳性;(4)胱氨酸:分别用醋酸缓冲液、亚硫酸氢钠和尿酸试剂点滴,渐生蓝色为阳性;(5)碳酸盐:加入盐酸试剂2滴,有气泡产生为阳性;(6)草酸盐:仍用上一试管加入少许草酸试剂粉末,有气泡为阳性;(7)钙:滴加氢氧化钠溶液,如出现白色沉淀示有钙、镁离子存在;(8)镁:将上述试管溶液混匀,加镁试剂2滴,液面间有蓝色环为阳性。
1.5 检查类型
⑴采用生化分析仪和离子色谱仪进行尿24 h定量分析:包括尿钙、磷、尿酸、镁、草酸、枸橼酸和胱氨酸。24 h尿分析的异常代谢标准为:(1)24 h尿钙>7.5 mmol为高尿钙症;(2)尿磷>24.8 mmol为高磷尿;(3)尿尿酸>4.425 mmol为高尿酸尿症;(4)尿镁低于<2.46 mmol为低镁尿症;(5)尿草酸>0.57mmol为高草酸尿症;(6)尿枸橼酸低于<0.82mmol为低枸橼酸尿症;(7)尿胱氨酸>2.49 mmol为高胱氨酸尿症;(8)24 h尿量<2000 ml为低尿量。⑵尿液检测:尿常规、中段尿培养、尿即刻PH值测定(Mettler Toledo PH计);⑶血常规及血生化检测。
1.6 统计学处理
采用SAS 8.0统计软件对数据进行统计分析,计数资料采用字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 结石成分分析结果
尿酸结石83例,其中纯尿酸结石29例(34.9%)、草酸钙+尿酸结石(或尿酸胺)30例(36.1%)、碳酸磷灰石+磷酸镁铵+尿酸胺结石11例(13.3%)、尿酸+磷酸镁铵结石7例(8.4%)、草酸钙+磷酸镁铵+尿酸胺结石6例(7.2%)。
2.2 24 h尿分析结果
尿酸结石64例并具有完整血生化及24 h尿分析结果,其中52例代谢异常。其中高钙尿症5例(7.8%),高尿酸尿症15例(23.4%),高草酸尿症3例(4.7%),高尿磷14例(21.9%),低枸橼酸尿症31例(48.4%),低尿镁症13例(20.3%),24 h尿量<2000 ml者18例(28.1%)。无代谢异常者12例,有1种代谢异常者24例,2种代谢异常者14例,3种代谢异常者9例,4种代谢异常者5例。
2.3 随访结果与代谢异常关系
56例随访10~42个月,平均20个月。复发24例,复发时间为术后11~39个月,平均16个月;复发病例中,无代谢异常者1例,合并1种代谢异常者10例,2种异常者7例,3种异常者3例,4种异常者3例;32例无复发者中无代谢异常者9例,1种代谢异常者12例,2种异常者6例,3种异常者4例,4种异常者1例。无复发组与复发组中1种、2种、3种、4种代谢异常所占比例差异无统计学意义(P>0.05),两组中无代谢异常者所占比例差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
泌尿系结石病是泌尿外科临床的常见病和多发病之一,其发病率及复发率高,形成原因复杂[1,3]。近年来,随着国人生活水平的提高,饮食结构的变化,单位蛋白、奶制品、海鲜类食物的增加,使高钙尿症、高草酸尿症、低枸橼酸尿症发生率逐渐增高,结石成分随之发生改变[2、4]。
尿酸结石发病率随国家与地区的不同而不同,国内报道[5,7],尿酸结石约占泌尿系结石的7%~13%。在东南亚,这一比例为19%,列在草酸钙与磷酸钙之后[6,8,9]。而欧美大多数资料表明,尿酸成分仅次于草酸钙,在美国是5%~10%,德国17%~25%,而以色列高达18%~40%[10]。不同的地理环境与人种遗传基因的差异.导致尿酸结石占尿结石比重的显著差异。欧阳健明等[11]报道,广东省泌尿系结石患者中尿酸结石的比例为30%。本研究统计顺德勒流地区:尿酸结石比例为32.94%(83/252),呈现明显增加的趋势。另外,结石成分分析表明:尿酸结石中纯尿酸结石成分仅占34.9%,多为混合成分。
尽管对尿酸结石的发病原因有了一定的了解,低p H尿是引起尿酸结石的主要原因,同时高尿酸尿、尿量减少和基因突变也是重要的因素。但目前对尿酸结石的发病机理并不十分清楚,现有的理论还不能有效地指导临床实践[12]。本研究中,尿酸结石多存在代谢异常,总发生率为81.3%(52/64),其中主要为高尿酸尿症23.4%、低枸橼酸尿症48.4%、低尿量28.1%、高尿磷21.9%、低尿镁症20.3%。另外,尿酸结石患者常合并2种以上代谢异常,本组统计2种以上代谢异常所占比例为43.8%(28/64),考虑尿酸结石在其生长过程中常有多种病因参与,在对尿酸结石的预防过程中,不仅给予高尿酸尿症的治疗,而且,还要关注低枸橼酸尿症、低尿量、高尿磷、低尿镁症等的预防。并且,张泽等[13]曾报道,尿酸对草酸钙结石的促石机制是:(1)可以促进结石成核、生长。(2)抑制抑石因素如葡糖胺聚糖,糖肽。故草酸钙结石中含有尿酸,症状较多,生长较快。因此,在临床工作中,要关注尿酸结石晶体的化学成分,分析结石形成过程中的参与因素,加强其病因诊断并采用针对多种病因的积极复发预防性治疗,以降低结石的复发率,最大程度减少对肾功能的损害。本组56例随访10~42个月,无复发组与复发组中有1种、2种、3种、4种代谢异常者无差异,无复发组中无代谢异常比例明显高于复发组(P<0.05)。提示尿酸结石患者无代谢异常复发的可能性较低。
尿酸代谢异常 第4篇
1 资料与方法
1.1 研究对象
2010年5月—2010年9月在我院进行健康体检, 资料齐全者2 500例。男性1 528例, 年龄32岁～59岁 (49.35岁±8.72岁) , 其中高尿酸血症患者276例为高尿酸血症组, 其余为对照组。女性972例年龄30岁～55岁 (44.73岁±9.85岁) , 其中高尿酸血症患者62例为高尿酸血症组, 其余为对照组。高尿酸血症的诊断符合2004年中华医学会风湿病分会原发性痛风诊治指南 (草案) 的诊断标准[2]。
1.2 方法
所有体检者均要求清淡饮食3 d, 在早晨空腹状态下抽取静脉血, 测定血尿酸 (UA) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 。测量血压、腰围、体重、身高, 并计算体重指数。2 500例患者均未服用对尿酸有影响的药物, 肝、肾功能正常。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.0统计软件, 计量资料用均数±标准差
2 结果 (见表1、表2)
3 讨论
代谢综合征又称胰岛素抵抗综合征, 是指在同一个体存在高血压、腹型肥胖、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱等在心脑血管疾病中可能起重要作用的一组代谢异常证候群, 其中心环节为胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症。胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症与尿酸升高有关, 正常情况下, 胰岛素能刺激靶器阴离子 (包括尿酸) 的再吸收, 因此胰岛素抵抗使尿酸再吸收增加, 从而导致高尿酸血症。本观察发现, 两组高尿酸血症组患者空腹胰岛素水平与对照组比较有统计学意义, 提示高尿酸血症患者存在胰岛素抵抗。两组高尿酸血症患者收缩压、舒张压、腰围、体重指数、血清总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白与对照组比较均有统计学意义, 女性高尿酸血症组空腹血糖与对照组比较有统计学意义, 男性高尿酸血症组低密度脂蛋白与对照组比较有统计学意义。高尿酸因症与代谢综合征的因素密切相关。目前, 高血压、糖尿病、脂代谢紊乱等因素已被医务人员和广大患者高度重视, 而高尿酸血首目前仍受到重视, 高尿酸血症可导致血管内皮损伤, 功能失调及血小板黏附, 聚集功能异常[3], 因此对高尿酸血症患者应予积极干预治疗, 饮食治疗是高尿酸血症的重要治疗手段, 目前高尿酸血症患者对饮食治疗的依从性较差, 对高尿酸血症饮食治疗相关知识认知度偏低[4], 所以广大医务人员应对高尿酸血症患者进行全面健康教育, 对合并高尿酸血症的高血压、糖尿病患者选用既能治疗高血压、糖尿病, 又能降低血尿酸的药物, 同时关注代谢综合征其他方面的干预和治疗, 最终达到减少动脉硬化, 减少心脑血管疾病发生的目的。
摘要：目的 探讨高尿酸血症与代谢综合征之间的关系。方法 将健康体检诊断明确高尿酸血症患者设为男性和女性高尿酸血症组, 血尿酸正常者设为男性和女性对照组。分别对男性和女性两组人群的代谢综合征成分进行比较。结果 男性和女性高尿酸血症组收缩压、舒张压及腰围、体重指数与对照组比较均有统计学意义, 男性高尿酸血症组胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及空腹胰岛素与对照组比较有统计学意义。女性高尿酸血症组胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖及空腹胰岛素与对照组比较均有统计学意义 (P<0.01) 。结论 高尿酸血症与肥胖、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱等代谢综合征的因素关系密切, 临床医生应予高度重视并予积极干预治疗。
关键词：高尿酸血症,代谢综合征,相关性
参考文献
[1]Alderman M, Aiyer Kj.Uric acid:Role in cardiovascular diseaseand effects of losartan[J].Curr Med Res Opin, 2004, 20:369-379.
[2]中华医学会风湿病分会.原发性痛风诊治指南 (草案) [J].中华风湿病杂志, 2004, 8 (3) :178-181.
[3]Nietro FJ, Iribayyrn C, Gross MD, et al.Uric acid and serum an-tioxidant capaticy:A reaction to atherosclerosis[J].Therosclero-sis, 2000, 148:131-139.
尿酸代谢异常 第5篇
1 对象与方法
1.1 研究对象以及入组标准
随机选取2011年1—12月来我院进行健康检查的667人,年龄18～91岁;男性328例,女性339例;汉族351例,其中汉族SM 183例(分入Ⅰ组),汉族非SM 168例(分入Ⅱ组);蒙古族316例,其中蒙古族SM 145例(分入Ⅲ组)和蒙古族非SM 171例(分入Ⅳ组)。SM诊断标准参考中华医学会糖尿病分会2004年制定的适合中国人群的SM诊断标准。符合以下4个组成成分中的3个或3个以上者[7]:①超重和(或)肥胖:BMI≥25.0 kg/m2(体重/身高2);②高血糖:空腹血糖(FPG):≥6.1 mmol/L,及(或)糖负荷后血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L,及(或)已确诊为糖尿病治疗者;③高血压:收缩压(SBP)/舒张压(DBP)≥140/90 mm Hg,及(或)已确诊为高血压并治疗者;④血脂紊乱:TG≥1.70 mmol/L,及(或)空腹血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.9 mmol/L(男)或<1.0 mmol/L(女)。
1.2 实验方法
使用统一设计的流行病调查表,由培训合格的调查员进行询问、填写,调查内容包括:姓名、性别、年龄、民族等一般情况,居住环境、生活爱好及知识水平,个人及家族病史等。由相关的试验人员按照标准的检查方法测量研究对象的身高、体重、SBP和DBP;同时计算出相应的BMI。禁食12 h后抽取空腹静脉血采用罗氏DPP全自动生化分析仪检测FPG、TG、总胆固醇(TC)、HDL-C、LDL-C和血尿酸(SUA)。部分空腹静脉血离心后冻存,由北京康源瑞德生物技术有限公司的试验人员采用放射免疫分析法来检测瘦素(LEP)和空腹胰岛素(Fins)。实验所需要的Sn-695型免疫技术器由上海核所日环光电仪器有限公司提供。按HOMA-IR模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。
1.3 统计学处理
采用SPSS 16.0统计软件,数据的记录采取均值加减1倍的标准差,SUA与其他指标相关强度用Spearman相关系数表示,趋势性检验采用多项式对照分析或趋势性χ2检验,多因素分析采用多元回归模型。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料和检验指标的比较
汉族HUA检出率为11.4%(40/351),其中男性12.23%(23/188),女性10.43%(17/163)。蒙古族HUA检出率为14.56%(46/316),其中男性17.14%(24/140),女性12.53%(22/176)。蒙古族HUA检出率高于汉族,男性HUA检出率高于女性。汉族SM组和非SM组的年龄、SBP、PBP、BMI、TC、LDL-C及LEP相比,差异无统计学意义(P>0.05)。汉族SM组和非SM组的FPG、TG、HDL-C、SUA、Fins和HDMA-IR相比,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。蒙古族SM组和非SM组的年龄、BMI、TC、HDL-C和LEP相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。蒙古族SM组和非SM组的SBP、DBP、FPG、TG、LDL-C、SUA、Fins和HDMA-IR相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:Ⅰ组为代谢综合征患者,Ⅱ组为非代谢综合征患者;SBP—收缩压,DBP—舒张压,BMI—体重指数,FPG—空腹血糖,TC—总胆固醇,TG—甘油三酯,HDL-C—高密度脂蛋白胆固醇,LDL-C—低密度脂蛋白胆固醇,SUA—血尿酸,LEP—瘦素,Fins—空腹胰岛素,HOMA-IR—胰岛素抵抗指数。aP<0.05。
注:Ⅲ组为代谢综合征患者;Ⅳ组为非代谢综合征患者。SBP—收缩压,DBP—舒张压,BMI—体重指数,FPG—空腹血糖,TC—总胆固醇,TG—甘油三酯,HDL-C—高密度脂蛋白胆固醇,LDL-C—低密度脂蛋白胆固醇,SUA—血尿酸,LEP—瘦素,Fins—空腹胰岛素,HOMA-IR—胰岛素抵抗指数。aP<0.05。
2.2 不同SUA水平下SM的发生率
按照SUA的四分位数将总人群分成以下4组:<225 μmmol/L组(n=165),>225 μmmol/L且≤275 μmmol/L组(n=168),>275 μmol/L且≤339 μmmol/L组(n=170),>339 μmmol/L组(n=164)。蒙古族各组SM的发生率分别为23%、38%、58%、81%,汉族各组SM的发生率分别为28%、32%、47%、73%,经趋势χ2检验,P<0.01。第1组中汉族SM的发生率略高于蒙古族,剩余3组中蒙古族SM的发生率均高于汉族。见图1。
2.3 不同SUA水平下高血压的发生率
按照SUA的四分位数将总人群分成以下4组:<225 μmmol/L组(n=165),>225 μmmol/L且≤275 μmmol/L组(n=168),>275 μmmol/L且≤339 μmmol/L组(n=170),>339 μmmol/L组(n=164)。蒙古族各组高血压的发生率分别为18%、25%、52%、65%,汉族各组高血压的发生率分别为25%、30%、40%、55%,经趋势χ2检验,P<0.01。第1组和第2组中汉族高血压的发生率略高于蒙古族,剩余2组中蒙古族高血压的发生率均高于汉族。见图2。
2.4 不同SUA水平下肥胖的发生率
按照SUA的四分位数将总人群分成以下4组:<225 μmmol/L组(n=165),>225 μmmol/L且≤275 μmmol/L组(n=168),>275 μmmol/L且≤339 μmmol/L组(n=170),>339 μmmol/L组(n=164)。蒙古族各组肥胖的发生率分别为8%、10%、12%、46%,汉族各组肥胖的发生率分别为2%、4%、10%、28%。4组蒙古族肥胖的发生率均高于汉族,尤其是第4组中蒙古族肥胖的发生率远远高于汉族。经趋势χ2检验,P<0.01。见图3。
2.5 不同SUA水平下高TG血症的发生率
按照SUA的四分位数将总人群分成以下4组:<225 μmmol/L组(n=165),>225 μmmol/L且≤275 μmmol/L组(n=168),>275 μmmol/L且≤339 μmmol/L组(n=170),>339 μmmol/L组(n=164)。蒙古族各组高TG的发生率分别为9%、25%、45%、68%,汉族各组高TG的发生率分别为8%、18%、37%、54%。4组蒙古族高TG的发生率均高于汉族。见图4。
3 讨论
SM是早先科学家在研究X综合征的基础上提出的一个临床症候群[8]。是伴有胰岛素抵抗为特征的一组疾病的积累,主要包括糖尿病或糖耐量减退、中心性肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高尿酸、微量蛋白尿等代谢异常,这些特征都是发生心脑血管疾病的危险因素[9]。最初研究认为胰岛素抵抗而导致的糖和脂肪的代谢紊乱是SM的主要生理基础,后来有研究表明有许多疾病和SM相关,其中就包括HUA。
本研究结果显示蒙古族、汉族SM与非SM在FPG、TG、SUA、Fins和HDMA-IR指标方面差异均存在统计学意义。SUA是嘌呤代谢的终产物, 其在细胞外的浓度取决于SUA生成的速度和经肾脏排出的速度,生成增加或排泄减少,可使SUA蓄积。如果排泄虽不减少但生成大于排泄, 也可使SUA蓄积,如果饮食中摄入较多蛋白质, 就比较容易出现HUA[10]。从我们的研究结果可见,随着SUA水平的升高,SM的发生率逐渐升高,尤其在蒙古族人群中这一现象更加明显。我们的研究还显示,当SUA水平升高时, 患者出现肥胖、高血压和高TG的概率显著增加。一般来说,在高尿酸水平的人群中,蒙古族人群的发生率均高于汉族人群。遗传因素、环境因素及饮食习惯等可能对这种差异性的的形成起到了作用。我们认为蒙古族其独特的环境因素,长期以肉食为生的高脂肪、高蛋白饮食结构以及大量饮酒等传统的生活方式在这种差异的形成中发挥了主要的作用。 研究显示,女性高SUA发生率低于男性,原因主要是雌激素促进肾脏对SUA的排泄[11]。同时与男性喜肉食,在外就餐、饮酒较多有关。
我们的研究结果显示,HUA血症不仅与SM显著相关,而且与SM的重要组成部分(肥胖、血脂异常和高血压密切相关。这种现象在蒙古族人群中更加显著。因此,蒙古族人群在预防SM的过程中应更加注意改善血压、血脂和肥胖,同时要重视SUA水平的升高,采取积极、有效的措施控制SUA水平,从而减少相关疾病的发生,提高生活质量。
参考文献
[1]McNeill AM,Rosamond WD,Girman CJ,et al.The metabolic syndromeand 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosisrisk in communities study[J].Diabetes Care,2005,28:385-390.
[2]Liu PW,Chang TY,Chen JD.Serum uric acid and metabolic syndromein Taiwanese adults[J].Metabolism,2010,59:802-807.
[3]Ishizaka N,Ishizaka Y,Toda E,et al.Association between serum uricacid,metabolic syndrome,and carotid atherosclerosis in Japanese indi-viduals[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25:1038-1044.
[4]Emmerson B.Hyperlipidaemia in hyperuricaemia and gout[J].AnnRheum Dis,1998,57:509-510.
[5]Tinahones FJ,Soriguer FJ,Collantes E,et al.Decreased triglyceride lev-els with low calorie diet and increased renal excretion of uric acid in hy-peruricaemic-hyperlipidaemic patients[J].Ann Rheum Dis,1995,54:609-610.
[6]Masuo K,Kawaguchi H,Mikami H,et al.Serum uric acid and plasmanorepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and bloodpressure elevation[J].Hypertension,2003,42:474-480.
[7]中国糖尿病防治指南编写组.中国糖尿病防治指南[M].北京:北京大学医学出版社,2004:45.
[8]Reaven GM.Banting lecture 1988.Role of insulin resistance in humandisease[J].Diabetes 1988,37:1595-1607.
[9]Isomaa BA,Imgren P,Tuomi T,et.al.Cardiovascularm oridity and mor-tality associated with the metabolic syndrome[J].Diabetes Care,2001,24:683-689.
[10]Perlstein TS,Gumieniak O,Hopkins PN,et al.Uric acid and the stateof the intrarenal renin-angiotensin system in humans[J].Kidney Int,2004,66:1465-1470.
尿酸代谢异常 第6篇
1资料与方法
1. 1一般资料采用随机抽样的方法,通过本社区居民体检筛查及门诊、病房诊疗,收集符合研究标准的华泾镇社区常住居民中高尿酸血症患者160例, 其中男83例,女77例,年龄65岁~ 85岁( 71 . 5岁 ± 6. 5岁) 。患者同意合作检查,视力和听力允许完成测试,试验期间有人陪伴。符合入选和排除标准的160例HUA患者采用随机表法分为干预组和对照组各80例,两组年龄、性别、病程、伴发疾病等差异无统计学意义(P > 0. 05) ,具有可比性。研究过程中干预组失访3例,完成试验77例,对照组失访4例,完成试验76例。
1. 2入选标准华泾镇社区常住居民,年龄为55岁~ 70岁; 根据国际诊断标准定义,采用尿酸氧化酶法检测,血尿酸男性以≥420 μmol/L、女性以≥357/μmol/L为高尿酸血症; 糖尿病、高血压患者,需近3个月未曾调整治疗药物,且血糖、血压控制稳定; 高脂血症患者, 需近3个月未曾调整治疗药物或未服药。
1. 3排除标准继发性高尿酸血症; 难治性高血压和继发性高血压、糖尿病、肥胖; 确诊心脑血管严重疾病或肢体瘫痪卧床患者; 并发肾功能损害者; 具有不良生活习惯( 如嗜酒、熬夜、不规律饮食等) 者; 因病情需要长期服用降尿酸药物治疗的患者。
1. 4 MS诊断标准MS组分根据国际糖尿病联盟在2005年提出的全球统一的定义: 中心性肥胖( 华人男性腰围大于或等于90 cm,女性腰围大于或等于80 cm) ; 三酰甘油( TG ) 水平升高大于150 mg / d L ( 1. 7 mmol / L) ,或已接受相应治疗; 高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C) 水平降低,男性小于40 mg/d L( 0.9 mmol/L) ,女性小于50 mg /d L( 1. 1 mmol/L) ,或已接受相应治疗; 血压升高,收缩压( SBP) 大于或等于130 mm Hg或舒张压( DBP) 大于或等于85 mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; 空腹血糖( FPG) 升高,FPG≥ 5. 6 mmol / L,或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。
1. 5质量控制采用国际统一方法测定身高、体重、 腰围。清晨空腹抽血2 m L检测血尿酸、血糖、TG、高密度胆固醇等指标。采用日立全自动生化分析仪708测定,尿酸试剂为日本世诺公司生产的尿酸测定试剂盒( 尿酸氧化酶法) ,检测仪器经统一校验,并对样本随机采取小样本进行复测。所有生化指标的测定都有专人在固定仪器上进行,采用标准质控血清进行质量控制。
1. 6方法干预组: 进行6个月综合干预,严格执行低嘌呤饮食,并严格实施降低尿酸的药物治疗。对照组: 进行6个月社区慢性病常规干预管理,不特别强调低嘌呤饮食,实施日常药物治疗。根据中国居民膳食指南结合HUA发生的相关因素,设计健康行为问卷评估表,包括行为习惯、饮食习惯、运动状况,采用模拟法进行干预前期、后期的评估。观察指标进行干预前期、 后期的对照评估。
1. 7社区综合干预措施将干预组对象名单按所在居委发放至所属社区卫生服务站,课题组的家庭医生、 公卫医生、社区护士共同参与管理。所有研究对象采用集体教育、同伴教育、定期上门、电话访视督导,确保患者接受干预的依从性。
1. 7. 1开展健康教育采用集中健康讲座、健康资讯发送、电话宣教、定期上门和电话访视等方式。主要讲解高尿酸血症的诱因、危害、可能发生的严重并发症及治疗的预后,并宣教合理的饮食、运动、生活方式。使居民对高尿酸血症及其并发症的危害性有足够的认识,提高居民预防高尿酸血症的知识水平和自我保健意识,开展自我管理、同伴教育,提高其对本次研究的依从性。
1. 7. 2个体化干预以书面的形式制定饮食和运动指导计划,落实到每个研究对象,并动员和培训家属共同协作干预。总原则是戒烟、戒酒、适当运动、控制总热量,低嘌呤、低脂低盐饮食、多食碱性食物,多饮水。 根据中国居民膳食指南,结合HUA的营养管理目标, 具体量为嘌呤类食物每日< 0. 15 g,每日低脂限蛋白饮食( 脂肪< 50 g,蛋白质50 g ~ 75 g) ,低盐饮食( < 6 g) ,低碳水化合物饮食( 男性350 g ~ 400 g,女性250 g ~ 300 g) ,多食蔬菜及大量饮水,每日食蔬菜> 400 g,饮水≥2 000 m L,制定个性化运动量计划。
1. 7. 3药物干预对于高血压、糖尿病、高脂血症患者,维持研究前相应治疗方案6个月不调整。如研究期间发生病情改变,需调整高血压、糖尿病、高脂血症的治疗药物,该研究对象的相应指标不计入统计样本。 干预组给予苯溴马隆50 mg,每日1次,早餐后服药,同时保证每日饮水量不少于1 500 m L。中期评估如发现血尿酸降低不明显者,加用别嘌呤醇50 mg,每日2次。
1. 7. 4对照组管理经初期评估后,仅进行社区慢性病常规的健康教育干预及实施常规药物治疗。
1. 8统计学处理数据资料经Excel软件录入,采用SPSS13. 0统计软件进行分析。计量资料以均数 ± 标准差( ±s ) 表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验, 以P < 0. 05为差异有统计学意义。
2结果
干预组干预后UA、腰围( WS) 、TG、HDL-C、FPG、 SBP、DBP值与干预前比较差异有统计学意义(P < 0. 05) 。对照组干预后TG、FPG、SBP、DBP值与干预前比较差异有统计学意义(P < 0. 05) ,UA、WS、HDL-C值与干预前比较差异无统计学意义(P <0. 05) 。干预组干预后UA、TG、FPG、SBP、DBP与对照组比较差异有统计学意义(P < 0. 05) ,WS、HDL-C与对照组比较差异无统计学意义(P <0.05) 。详见表1。
3讨论
本研究通过对照临床观察,对高尿酸血症患者进行社区综合干预管理,将人的生理、病理、心理和社会管理干预融为一体,对高尿酸血症患者的心理、行为和生活方式进行积极综合干预,能调动患者的积极因素, 使被干预者有较好的依从性,从而取得良好的干预效果。
近年来已有多项研究表明,高尿酸血症可与胰岛素抵抗、高血压、肥胖、高脂血症、糖耐量异常( IGT) 等一个或多个因素协同作用,可以逐步促进动脉粥样硬化的发生和进展,最终促进心脑血管疾病的发生[9,10]。 同时,因为高尿酸血症与血糖及血脂代谢存在显著相关性,是动脉粥样硬化、冠心病和高血压发病的危险因素,可作为冠心病患者死亡的独立预警因子[11]。
本研究中干预组采取严格低嘌呤饮食和药物治疗措施,干预后血尿酸与TG改善较对照组明显,差异有统计学意义(P < 0. 05) 。Leyva等[12]研究发现在高尿酸血症患者体内3-磷酸甘油醛脱氢酶的活性受到抑制,使尿酸及三酰甘油合成增加,进而导致尿酸和三酰甘油水平明显的上升。体内尿酸水平的升高可导致脂蛋白脂酶活性降低,三酰甘油分解减少,使血中三酰甘油水平升高。
本研究中发现干预组TG水平变化尤为显著,可能机制为HUA伴高TG存在载脂蛋白E2等位基因, 该基因可介导肾脏尿酸分泌减少,在干预过程中可促使尿酸排泄增加,血尿酸随之降低,同时可降低TG水平; 研究中也发现降低尿酸对TG的影响大于胆固醇, 推测可能嘌呤饮食富含TG,减少嘌呤类饮食,更有助于降低脂质过氧化,降低TG水平。由此说明在肥胖、 高TG的干预中降低血尿酸可作为程序干预及研究的重要切入点。对高尿酸血症患者进行综合干预的模式,改变了既往单一药物治疗的观念,将人的生理、病理、心理和社会管理干预融为一体,调动了患者与家属参与的积极性。社区综合干预高尿酸血症,可以提高患者参与综合防治的依从性,能及时、有效地控制高尿酸血症患者的尿酸水平,并对代谢综合征各组分产生影响,减低心脑血管并发症发生的几率,从而有效地促进人体的健康,提高生活、生命质量,为社区综合干预高尿酸血症,探索出可行、有效的模式。
尿酸代谢异常 第7篇
1 材料与方法
1.1 实验动物
BALB/c小鼠 (北京维通利华实验动物技术有限公司, 许可证编号:SCXK2008-0011) , 雄性, SPF级, 平均体重 (20±2) g。实验过程中小鼠的饲养环境稳定, 保持室温在 (22±2) ℃, 相对湿度为50%~70%。
1.2 药物及试剂
别嘌醇片 (世贸天阶制药有限责任公司, 批号20121123) ;苯溴马隆片 (宜昌长江药业有限公司, 批号0061206002) ;尿酸标准品 (分析纯, Sigma公司, 批号U2625) ;胰岛素 (Novo Nordisk公司, 批号J20100012) ;血糖试纸 (德国罗氏诊断有限公司, 批号2307432) ;尿酸测定试剂盒 (南京建成生物工程研究所, 批号130315) ;生理盐水 (南京小营制药厂, 批号121123) 。
1.3 主要仪器
TP-5000A电子天平 (湘仪天平仪器厂) 、血糖检测仪 (德国罗氏诊断有限公司) 、台式高速冷冻离心机 (Thermo Electron) 。
1.4 方法
1.4.1 高尿酸血症小鼠模型的制备及处理
取BALB/c小鼠, 适应性饲养1周后, 随机分组。取9只作为正常对照组, 其余小鼠腹腔注射尿酸生理盐水溶液2周, 注射剂量为250 mg/kg, 每日1次, 构建小鼠高尿酸血症模型[6]。2周后取末梢静脉血测定血尿酸值, 血尿酸能维持在较高的水平, 与空白对照组差异有统计学意义, 表明模型成功。将高尿酸血症小鼠随机分成高尿酸组、苯溴马隆组和别嘌醇组, 每组9只。除正常对照组外, 其余各组每日腹腔注射尿酸生理盐水溶液1次, 正常对照组每日腹腔注射等量生理盐水溶液。每日于造模1 h后各组分别给予药物:苯溴马隆组每天灌胃给予6.5 mg/kg苯溴马隆水溶液;别嘌醇组每天灌服39 mg/kg别嘌醇水溶液。正常对照组和高尿酸组分别灌服等量蒸馏水。连续给药28 d。
1.4.2 血尿酸及空腹血糖检测
给药第14天和第28天, 禁食16 h, 取尾尖静脉血测空腹血糖值。各组造模给药1 h后, 通过眼球后静脉丛取血。37℃条件下凝血约1 h, 4000 r/min离心10 min获得血清。将其置于-20℃保存, 用于尿酸值检测。
1.4.3 糖耐量实验
连续给药20 d后, 禁食16 h, 一次性腹腔注射10%葡萄糖溶液, 注射容积为0.2 m L/10 g, 于0、30、60、90、120 min时, 尾尖静脉采血, 测定血糖值, 进行糖耐量检测。
1.4.4 胰岛素耐量实验
连续给药24 d后, 动物禁食6 h, 给予0.75 U/kg的胰岛素注射液腹腔注射, 于注射前及注射后15、30、60、90、120 min测量小鼠尾静脉血糖水平, 进行胰岛素耐量检测。
1.5 统计学方法
使用SPSS 15.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 高尿酸组与正常对照组小鼠各指标比较
2.1.1 高尿酸组与正常对照组小鼠血尿酸水平比较
使用试剂盒检测血清尿酸值, 高尿酸组给药14 d与28 d后的血尿酸值与正常对照组比较, 均显著升高 (P<0.01) , 提示高尿酸模型成功。见表1。
注:与正常对照组比较, aP<0.01
2.1.2 高尿酸组与正常对照组小鼠空腹血糖水平比较
各组小鼠禁食后, 取尾尖血检测空腹血糖, 高尿酸组给药14 d和28 d后血糖水平, 与正常对照组比较明显上升 (P<0.01) , 见表2。
注:与正常对照组比较, aP<0.01
2.1.3 高尿酸组与正常对照组小鼠糖耐量的变化
腹腔注射相同剂量的葡萄糖后, 两组小鼠血糖均先升高, 30 min时检测到最高点, 60 min开始检测出逐步下降。糖负荷后, 高尿酸组在30、60、120 min时血糖水平与正常对照组比较, 均明显升高 (P<0.05或P<0.01) , 见表3。
注:与正常对照组比较, bP<0.05, aP<0.01
注:与正常对照组比较, bP<0.05, aP<0.01
2.1.4 高尿酸组与正常对照组小鼠胰岛素耐量的变化
腹腔注射相同剂量的胰岛素后, 小鼠血糖呈先下降后上升的趋势, 15 min后两组动物血糖均有较大幅度的下降, 120 min时两组动物血糖值均有所回升, 在30、60、90、120 min时, 高尿酸组血糖值与正常对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 见表4。
2.2 苯溴马隆和别嘌醇对模型小鼠各指标的影响
2.2.1 苯溴马隆和别嘌醇对模型小鼠血尿酸的影响
给药14 d和28 d后, 苯溴马隆组及别嘌醇组小鼠尿酸值与高尿酸组比较均明显下降 (P<0.01) , 见表5。
注:与高尿酸组比较, aP<0.01
2.2.2 别嘌醇与苯溴马隆对模型小鼠空腹血糖的影响
别嘌醇组与高尿酸组比较, 血糖水平升高, 其中, 给药14 d后两组血糖水平差异有统计学意义 (P<0.05) , 而苯溴马隆组小鼠与高尿酸组比较, 在给药14 d和28 d后血糖水平均有下降趋势, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表6。
注:与高尿酸组比较, bP<0.05
2.2.3 别嘌醇与苯溴马隆对模型小鼠糖耐量的影响
腹腔注射相同剂量的葡萄糖后, 各组小鼠血糖均先升高, 而后逐步下降。糖负荷后, 苯溴马隆组在30、60、120 min时血糖水平与高尿酸组比较, 呈现显著下降趋势 (P<0.05或P<0.01) , 别嘌醇组在120 min时血糖水平与高尿酸组比较, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 见表7。
2.2.4 别嘌醇与苯溴马隆对模型小鼠胰岛素耐量的影响
腹腔注射相同剂量的胰岛素后, 小鼠血糖呈先下降后上升的趋势, 但下降与回升幅度有所不同。与高尿酸组比较, 苯溴马隆组在30、60、90、120 min时血糖值差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 别嘌醇组与高尿酸组趋势相似, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表8。
3 讨论
随着人们高蛋白、高嘌呤饮食的增加, 高尿酸血症和痛风的发生率逐年升高, 血尿酸水平过高时, 其具有促炎促氧化作用。临床资料显示, 高尿酸血症是2型糖尿病发生的高危因素之一, 高尿酸血症患者常常合并有血脂、血糖、血压的异常以及不同程度的胰岛素抵抗。这些因素共同成为了代谢综合征的重要组成部分[7,8]。研究发现, 随着血清尿酸水平的增加, 发生胰岛素抵抗的危险也在上升[9]。
注:与高尿酸组比较, bP<0.05, aP<0.01
注:与高尿酸组比较, bP<0.05, aP<0.01
别嘌醇被证实为有效降低尿酸的药物已使用多年, 别嘌醇及其代谢产物, 可抑制黄嘌呤氧化酶, 使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸, 即尿酸合成减少, 进而降低血中尿酸浓度[10,11]。苯溴马隆是苯并呋喃衍生物, 为近曲小管强效而可逆性的尿酸-阴离子交换剂, 能阻断肾小管对尿酸的再吸收, 从而有效降低血尿酸浓度[12]。Jitapunkul等[13]报道, 别嘌醇可以显著提高糖化血红蛋白, 认为糖化血红蛋白升高可能是别嘌醇的直接作用。本研究显示, 别嘌醇与苯溴马隆均能显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平, 苯溴马隆具有降低高尿酸诱发小鼠血糖异常升高的作用, 而别嘌醇却引起高尿酸小鼠血糖进一步升高。在小鼠糖耐量实验中, 苯溴马隆改善了高尿酸引起血糖升高的水平, 而别嘌醇的改善效果明显较弱。同样的情况出现在小鼠胰岛素耐量的实验当中, 血清中的高尿酸引起小鼠对胰岛素的敏感性下降, 苯溴马隆组与高尿酸组比较, 对胰岛素的敏感性从30 min开始至120 min有明显提高, 而别嘌醇对胰岛素负荷下血糖的影响与高尿酸组比较没有明显差别。本实验中别嘌醇对高尿酸引起的糖耐量与胰岛素耐量异常并没有明显的影响。
