老年无痛性心肌梗死

老年无痛性心肌梗死（精选7篇）

老年无痛性心肌梗死 第1篇

急性心肌梗死 (AMI) 以持续性胸骨后疼痛或心前区压榨性疼痛为临床特点, 临床上常遇部分老年患者无胸痛症状甚至无任何症状, 称之为无痛性心肌梗死 (PMI) , 易被临床医生忽视, 造成误诊、漏诊而贻误治疗。我们对一组老年AMI中PMI27例与有典型症状心肌梗死 (CPMI) 43例的临床资料进行比较, 旨在分析其临床特点并, 探讨PMI的发病机制, 以期对PMI的诊治有所裨益。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我们从1991～2007年住院病例中筛选了70例老年AMI患者, 其中男41例、女29例, 年龄60～88岁, 平均 (67±5.4) 岁。根据临床特点分无痛 (PMI) 组27例和胸痛 (CPMI) 组43例。

1.2 诊断标准

按1979年世界卫生组织WHO制定的诊断标准: (1) 有典型的AMI症状与持续性胸痛≥20min, 舌下含硝酸甘油或消心痛不能缓解; (2) 无胸痛者有符合AMI的心电图 (ECG) 动态衍变; (3) ECG中连续有2个导联ST段抬高, 肢体导联≥0.1mV, 胸前导联≥0.3mV, 或连续2个导联ST压低≥0.2mV及T波倒置持续24h; (4) 动态观察过程中血清心肌酶谱升高。

1.3 方法

本组资料均为无创条件下采集, 入院后全部作常规ECG, 摄全胸片, 查心肌酶谱等辅助检查。在疾病发展中拟诊为PMI者, 随时作即刻ECG、心电监护及心肌酶谱检查, 均证实有AMI异常ECG和酶学动态变化的证据。

1.4 统计学方法

计量资料用undefined表示, 组间差异比较用t检验;计数资料比较用χ2检验。P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 两组发病至入院时间比较, 发病至入院时间30min～6h (入院第一时间) PMI组为18.5% (5/27) , CPMI组72.1% (31/43) 。PMI组平均就诊时间较晚, 差异有显著性 (P<0.05) 。

2.2 入院前合并症比较。PMI组合并症多, 主要有无症状心肌缺血 (SMI) 、高血压、高脂血症、糖尿病、脑血管病等疾病。PMI组合并SMI为70.4% (19/27) , 糖尿病为59.3% (16/27) ;CPMI组为27.9% (12/43) 和20.9% (9/43) ;PMI组高于CPMI组 (P<0.05) 。

2.3 临床表现 PMI组胸闷、气短发生率较CPMI组高, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。CPMI组胸痛、心悸的发生率较PMI组高, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。

2.4 梗死部位和并发症比较PMI组与CPMI组梗死部位比较, 两组无显著性差异 (P>0.05) 。PMI组并发心力衰竭、心源性休克、致命性心律失常率分别为59.3% (16/27) 、 25.9% (7/27) 和11.1% (3/27) , 高于CPMI组[27.9% (12/43) 、 11.6% (5/43) 和4.7% (2/43) ], 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。

2.5 溶栓治疗及预后比较, PMI组27例中有8例接受溶栓治疗, 其中3例再通;死亡7例, 病死率为25.9% (7/27) 。CPMI组43例中有31例接受溶栓治疗, 25例再通, 再通率为80.6%;死亡4例, 病死率为9.3%。两组静脉血管再通率与病死率比较, 差异有显著性 (P<0.05) 。

3 讨论

急性无痛性心肌梗死临床分析 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

66例均为住院患者,经临床心电图,心肌酶学检查,结合症状,确诊为急性心肌梗死。男41例,女25例,年龄35～88岁,其中,年龄≥60岁者48例。

1.2 分组急性心肌梗死“无痛”的标准

(1)无典型的胸痛。(2)无左肩、左臂疼痛及背痛。(3)除外因意识丧失而不能诉说症状者。将所有患者分为:无痛性心肌梗死组共26例,男18例,女8例,其中≥60岁者20例;有痛性心肌梗死组共40例,男性23例,女性17例,其中≥60岁者28例。

1.3 观察指标

对所有患者的临床资料进行回顾,分析26例急性无痛性心肌梗死的首发症状、临床特点,比较两组在合并症以及并发症即心源性休克、心衰、恶性心律失常、住院死亡率的差异。其中恶性心律失常指室性期前收缩按Lown分级≥13级,室性心动过速、室颤、快速型房颤及房扑、3度或2度2型房室传导阻滞。

1.4 统计学方法计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 临床表现

急性无痛性心肌梗死组中的首发症以胸闷、心悸、气促者9例;全身疲乏无力、精神食欲差4例;上腹不适、腹痛、腹胀、恶心、呕吐者5例;头晕、黑矇者2例;反复晕厥者2例;发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难者3例;腹部胀痛者1例。急性无痛性心肌梗死组中,糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脑动脉硬化症等合并症的发生率高于急性有痛性心肌梗死组。

2.2 并发症

急性无痛性心肌梗死组心衰、休克、恶性心律失常等并发症及住院死亡率均高于急性有痛性心肌梗死组。

3 讨论

急性无痛性心肌梗死的首发症状多种多样,在临床实践中,部分急性心肌梗死患者的胸痛症状不典型,甚至缺乏胸痛表现,称为急性无痛性心肌梗死。国内报道在老年或高龄急性心肌梗死患者中,无痛性心肌梗死的发生率在40%左右[1],明显高于中、青年急性心肌梗死患者。其原因可能是:(1)老年人多数有脑动脉硬化慢性脑供血不足,加之心肌梗死后,心排出量降低,脑部血流障碍及脑缺氧进一步加重,可使疼痛症状减弱。(2)冠脉逐渐狭窄及多支冠脉病变引起的长时间的心肌缺血缺氧,心肌已处于顿抑或冬眠状态[2],可使疼痛症状减弱。(3)糖尿病患者,可能出现痛觉传导或感觉神经(下转第36页)末梢的异常,使急性无痛性心肌梗死的发生率增高。本组急性无痛性心肌梗死患者,以胸闷、呼吸困难、疲乏无力、头晕、黑朦为主要表现,上腹不适、腹胀恶心等消化道表现也较常见,值得临床重视,在合并有糖尿病、慢性支气管炎、脑动脉硬化症等疾病的患者中,急性无痛性心肌梗死的发生率增高。尤其是长期糖尿病、脑动脉硬化症的患者,更要注意无痛性心肌梗死的发生,需要定期、常规检查心电图。对于并发症较多的中老年患者如出现持续的胸闷、呼吸困难、疲乏无力及原因不明的消化道症状,均要及时行常规心电图及心肌酶检查。急性无痛性心肌梗死预后差,梗死后出现心力衰竭、休克、恶性心律失常及住院死亡率均高于有痛性心肌梗死组。因此,作者认为中老年人尤其是老年人出现不明原因的心衰、心律失常、休克均应想到急性心肌梗死可能,以减少漏诊、误诊,争取早治疗,改善患者预后。

参考文献

[1]林荫庄．老年急性心肌梗死特点(附135例分析)[J]．临床荟萃，1995，10(15)：692-693．

32例无痛性心肌梗死临床观察 第3篇

1 对象与方法

选自我科2003年6月至2007年2月期间入院的106例急性心肌梗死 (AMI) 患者, 该诊断标准参照1997年WHO标准: (1) 冠心病的易感因素; (2) 临床表现; (3) 典型的心电图表现; (4) 心肌酶谱。将其106例患者分为A、B两组, A组:32例, 无痛性AMI诊断标准参照1971年WHO标准: (1) AMI无任何疼痛感而以其他症状或其他部位放射痛; (2) 除外AMI伴意识障碍和言语能力丧失者。B组:74例有痛性AMI组, 有特征性胸骨后压榨性疼痛。

数据统计处理采取χ2及t检验。

2 结果

2.1 A、B两组一般情况分析 (表1) 。

表1分析结果:两组年龄、性别差异无显著性意义 (P>0.05) , 但老年人发病率年龄>60岁, A组 (71.06±6.78) 岁, B组 (67.55±5.40) 岁, 差异有显著性意义 (P<0.05) 。

例 (%)

2.2 AB两组梗死部位分析 (表2)

表2分析结果:两组梗死部位分析无明显意义 (P>0.05)

例 (%)

2.3 A、B两组并发症分析 (表3)

表3分析结果、分析表明:P<0.05 A组并发症高于B组。

2.4 A、B两组误诊率、病死率分析

误诊率:A组误诊7例 (21.87%) , B组误诊率4例 (5.41%) (P<0.01) ;病死率:A组死亡8例 (25%) ;B组死亡6例 (8.11%) (P<0.01) 。

例 (%)

3 讨论

A、B两组比较、无痛性心肌梗死诊断较难, 老年人多见, 并发症多, 病死率高。

首先老年人多见, 因老年人动脉硬化重, 痛觉降低, 心肌纤维变性, 神经被破坏, 致痛觉不敏感。近年来发现, 内源性镇痛物质增多, 致痛因子量减少, 以及痛感系统异常, 也是无痛性心肌梗死的机制, 所以诊断较困难, 应引起重视。

无痛性心肌梗死的并发症多、病死率高, 因典型症状不明显。此时心电图和心肌酶的测定显得尤为重要。下列几种情况应考虑无痛性心肌梗死: (1) 年龄>40岁, 有心悸、气短或原有心衰突然加重, 不能用其他原因解释的; (2) 中年以上无明显诱因突然出现低血糖、休克者; (3) 突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫者; (4) 突然出现烦躁、不安、恐惧等; (5) 突然出现大汗、恶心、呕吐; (6) 突然感到上腹痛、恶心、呕吐等; (7) 在原有高血压、糖尿病基础上突然出现胸闷、气促、呼吸困难、血压下降等;以上这些都可考虑无痛性心肌梗死, 达到早期诊断、早期治疗、降低病死率的目的。

参考文献

[1]Sigurdsson E, Thorgeirsson G, Sigvaldason H, et al.Unrecognized myocardial infarction:Epidemiology, Clinical, characteristics, and the prognostic role of angina pectoris[J].Ann Intern Med, 1995, 122:96-102.

[2]Hillierc, Berry, Petrie Mc, et al.Effects of urotensin-Ⅱin human arteries and veins of varying caliber, Circulation, 2001, 103 (10) :1378-1381.

[3]Totsume K, Takahashi K, Anhara Z, et al.Role of urotensinⅡinpatients on dialysis[J].Lancet, 2001, 358 (9284) :810-811.

36例无痛性心肌梗死临床分析 第4篇

关键词：无痛性心肌梗死,临床特征,临床分析

目前我国冠心病的发病率逐年增加, 因而每年因心肌梗死而死亡的人数也日益增加, 急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, A-MI) 在临床上较为多见, 表现为典型的胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛, 特征性心电图改变及实验室检查提示心肌酶谱变化, 临床诊断并不困难。但临床中有20%的心肌梗死患者从起病、发展、甚至到改善, 表现为非典型症状, 或无任何症状, 而心电图改变延迟, 特异性心肌酶CK-MB、肌钙蛋白T或I、肌红蛋白有明显改变;有的靠冠状动脉造影证实。这类患者因无心肌梗死的特征表现而称为无痛性心肌梗死[1]。无痛性心肌梗死在老年人中发病率较高。老年人AMI无胸痛者可近60%, , 65岁以上的AMI患者有22.3%为无胸痛表现。无痛性心肌梗死最关键的问题是未被患者和医生认识而延误治疗, 以致病死率增加。因其往往不但血流动力学差, 且左心功能不全, 基础病变多, 预后更差。现对我院2007年10月~2009年5月在我科诊治的无痛性心肌梗死36例进行总结如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病例为2007年10月~2009年5月在我院确诊的门诊或住院的急性心肌梗死患者36例, 经心电图和心肌酶检查确诊。符合AMI诊断标准[2]。男性26例, 女性10例。年龄54~86岁, 平均 (74.3±9.5) 岁。发病到住院时间平均 (45±10) h。

1.2 临床表现

恶心、呕吐、腹泻等胃肠道表现6例, 胸闷、心悸28例, 胸骨后烧灼感8例, 头昏13例, 上肢麻木不适8例, 心源性休克6例, 急性左心衰竭9例, 发热1例, 无特殊不适3例。头昏、黑目蒙2例, 昏厥6例。

1.3 诱发因素和既往病史

无诱因者16例;有诱因者20例, 其中, 情绪波动10例, 疲劳4例, 饱餐、饮酒4例和用力排便2例。糖尿病23例, 高血压30例, 脑梗死5例, 老年痴呆1例, 肺心病3例, 长期卧床2例。

1.4 心电图改变

梗死型Q波形成, ST段呈弓背向上型抬高及T波倒置, 并且有规律性动态演变20例。无明显ST段抬高5例, 延缓出现梗死图形4例。常规导联不显示梗死图形2例, 仅ST-T变化, 无Q波3例, 1例心内膜下, 1例下壁再梗。频发性室性早搏6例, 房性早搏2例, 室性心动过速4例, 窦性心动过缓2例, Ⅰ度房室传导阻滞 (AVB) 3例, Ⅱ度AVB 2例, Ⅲ度AVB 1例。

1.5 心肌酶谱

36例患者的血清磷酸肌酸激酶 (CK) 、天门冬酸氨基转移酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 及乳酸脱氢酶同工酶 (LDH1) , 除6例升高不明显外, 其余均符合心肌梗死的心肌酶谱衍变过程及规律。

1.6 梗死部位

前间壁6例, 前壁8例, 广泛前壁5例, 下壁10例, 侧壁4例, 正后壁3例。

2 结果

明确诊断后给予卧床休息、吸氧、心电监护、扩张冠状动脉、营养心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓等综合治疗, 病情缓解26例, 死亡10例 (27.7%) :心源性休克6例, 心律失常6例, 心力衰竭6例。

3 讨论

无痛性心肌梗死诊断较难, 老年人多见, 并发症多, 病死率高, 占老年人AMI总数的1/4~1/3, 且随年龄增长而胸痛者减少[3]。无痛性心肌梗死的首发症状和临床表现轻重不一、症状各异, 极易被忽视而误诊。无胸痛症状性心肌梗死的无痛原因: (1) 老年人神经系统功能衰退, 痛觉阈值提高; (2) 心肌梗死发生时, 血压下降或心律失常可导致脑循环的明显障碍, 脑组织低氧, 甚至发生晕厥和意识障碍, 使疼痛主诉缺如。发生急性心梗后, 心排血量降低导致心源性脑供血不足, 可以出现一过性头晕、神经精神障碍及偏瘫, 易误诊为急性脑血管病变; (3) 吸烟者特别是肺心病患者由于长期患低氧血症和高碳酸血症影响了脑细胞功能, 掩盖了急性心肌梗死的临床表现; (4) 心肌梗死发生后的坏死物质吸收可引起发热、血沉增快等; (5) 急性下壁心肌梗死时, 由于缺血低氧, 迷走神经反射使坏死心肌受刺激, 引起恶心、呕吐等胃肠道症状, 易被误诊为急腹症, 掩盖原发病; (6) 老年人冠状动脉狭窄形成缓慢, 侧支循环广泛建立, 心肌逐渐缺血低氧, 向血中释放致痛物质少, 不足以引起疼痛; (7) 糖尿病患者, 由于冠状动脉有广泛性的微血管病变, 侧支循环开放较差, 心肌梗死前处于低氧状态, 一旦冠状动脉栓塞, 心肌部分骤然缺血、无足够的代谢产生释放, 故无胸痛[4]。以及糖尿病患者心脏交感神经痛觉纤维的病变严重, 痛觉传入神经末梢异常变性坏死, 导致痛阈升高[5]; (8) 当右室梗死后, 右室的射血功能降低, 导致左室充盈不足, 心排血量下降, 若同时有左室功能障碍, 使左心排血量进一步下降, 易误诊为低血压、休克、心衰。无痛性心肌梗死病死率高, 病死原因可能为: (1) 无痛性AMI患者常就医晚, 确诊亦较晚, 延误了治疗时机; (2) 无痛性心肌梗死病前常合并高血压、高脂血症、糖尿病、脑血管病、陈旧性心肌梗死 (OMI) 、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 等, 大部分患者是数病同时合并存在, 使心脏储备功能低下, 一旦发生心肌梗死, 易发生心力衰竭、心源性休克、致命性心律失常等严重并发症, 且患者平均年龄较大, 病情易恶化; (3) 部分无痛性AMI患者可完全无任何症状偶尔于体检时被发现, 漏诊率高[6]; (4) 由于首发症状无特异性, 医生容易忽视, 延误了治疗时机; (5) 患病者多为老年人, 反应迟钝, 意识模糊, 数病同发给治疗带来一定难度, 这也是老年人预后较差的重要原因; (6) 由于就诊晚, 年龄大, 往往没有静脉溶栓机会。

无痛性心肌梗死并不是绝无任何症状, 而是以其他系统的不适作为首发症状去就医。临床表现具有多样性、隐匿性。若不具有较高的警惕性, 往往误诊, 下列几种情况应考虑无痛性心肌梗死: (1) 年龄>40岁, 有心悸、气短或原有心衰突然加重, 不能用其他原因解释的; (2) 中年以上无明显诱因突然出现低血糖、休克者; (3) 突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫者; (4) 突然出现烦躁、不安、恐惧等; (5) 突然出现大汗、恶心、呕吐; (6) 突然感到上腹痛、恶心、呕吐等; (7) 在原有高血压、糖尿病基础上突然出现胸闷、气促、呼吸困难、血压下降等要想到无痛性心肌梗死的可能, 即做心电图并连续监测其动态衍变, 定期记录心电图以便对照。如有条件监测心肌酶学及肌钙蛋白T或I的变化, 必要时行冠脉造影检查, 并及时进行早期干预治疗。发病72小时内的细致观察是至关重要的[7]。

参考文献

[1]严章林, 陶谦民.无痛性心肌梗死[J].国外医学心血管疾病分册, 2003, 30 (5) :276.

[2]中华医学会心血管病学分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2003, 29 (12) :600-612.

[3]蔡俊明.无痛性急性心肌梗死临床特点研究[J].岭南急诊医学杂志, 2003, 8 (1) :37-38.

[4]杨波.无痛性心肌梗死39例分析[J].实用内科杂志, 1995, 5 (5) :253.

[5]葛正中, 陆锦章.30例老年无痛性心肌梗死的临床特点[J].苏州大学学报 (医学版) , 2004, 24 (1) :83-84.

[6]张长青, 刘平.老年人无痛性急性心肌梗死26例临床分析[J].中国乡村医药杂志, 2008, 15 (3) :16.

无痛性心肌梗死临床治疗效果观察 第5篇

我国冠心病的发病率逐年增高, 心肌梗死患者的病死率也逐年增高。心肌梗死患者75%有先兆症状, 主要表现为:突然明显加重的心绞痛发作;疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓;老年冠心病患者突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克、呼吸困难或晕厥等[1]。另外, 还有少部分患者无明显疼痛而出现意外情况。

无痛性心肌梗死是指心肌梗死发生后患者无典型的、特征性的疼痛表现, 以致患者和医师都未认识到这些症状与急性心肌梗死有关, 从而不能及时做出诊断而延误治疗。本文通过对56例无痛性心肌梗死患者治疗后的情况进行分析, 观察其在临床上的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对我院2010年3月-2012年4月收治入院的56例无痛性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析。56例患者中, 男38例, 女18例, 年龄55~82 (68.5±15.8) 岁, 其中≥70岁23例, 患有“三高症”22例, 存在其他基础疾病18例。临床首发症状表现为心悸、胸闷、气喘18例, 胸骨后有烧灼感15例, 呕吐、恶心等胃肠道反应9例, 心源性休克、晕厥2例, 咯血、急性左心力衰竭6例, 头晕、黑蒙3例, 无明显临床症状因体检发现而入院3例。

1.2 诱发因素和既往病史

无诱因18例;有诱因28例, 其中情绪波动13例, 疲劳5例, 饱餐、饮酒7例, 用力排便3例。糖尿病7例, 高血压8例, 高血脂7例, 脑梗死7例, 老年痴呆2例, 肺心病5例, 长期卧床4例。

1.3 方法

所有患者入院后进行心电图、心肌酶检查, 确定为心肌梗死后嘱患者绝对卧床休息, 并予以吸氧、心电监护、硝酸酯类药物静脉注射、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂等综合治疗。

抗心肌缺血治疗:采用ACEI、β-受体阻滞剂、硝酸酯类、钙通道阻滞剂等进行抗心肌缺血治疗, 观察其预后情况。

对于符合溶栓治疗适应证的患者 (共48例) 给予溶栓治疗, 根据冠状动脉再通临床评价标准, 对梗死血管再通情况进行判断。

1.4 观察指标

(1) 症状及心肌缺血改善情况:根据心电图的监测判断心肌缺血改善状况, 主要为ST段抬高和T波倒置。 (2) 溶栓成功的判定标准[2]:①溶栓治疗开始后90min内ST段抬高至少降低≥50%;②心肌损伤标志物的峰值前移, 血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病12~18h内, 肌钙蛋白峰值提前到12h内;③溶栓治疗后2~3h内出现再灌注心律失常, 如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失, 下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。 (3) 治疗过程中病死率情况。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 观察指标之间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同年龄之间的比较

经积极治疗后, 年龄≥70岁患者的心肌缺血改善率、溶栓成功率、梗死血管再通率低于年龄<70岁者, 且病死率高于年龄<70岁者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与年龄<70岁的患者比较, *P<0.05

2.2 三高患者与无基础病患者之间的比较

经积极治疗后, 三高患者的心肌缺血改善率、溶栓成功率、梗死血管再通率低于无基础病者, 且病死率高于无基础病者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 其他基础疾病患者与无基础病患者之间的比较

本文中, 存在基础疾病, 如肺心病、脑梗死以及长期卧床的患者因失去溶栓治疗机会, 病死率极高。经抗心肌缺血等积极治疗后, 患有基础疾病患者的心肌缺血改善率、梗死血管再通率低于无基础病者, 且病死率高于无基础病者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

(%)

注:与无基础病患者比较, *P<0.05

(%)

注:与无基础病患者比较, *P<0.05

3 讨论

无痛性心肌梗死由于无明显的胸痛表现, 多见于老年人, 并发症多, 病死率高, 占老年急性心肌梗死的1/4~1/3, 且随年龄的增长而胸痛者减少[3], 给早期临床诊断带来了困难, 常导致误诊、漏诊, 贻误溶栓治疗时机, 因此, 了解无痛性心肌梗死患者群的特点显得尤为重要。

无胸痛症状性心肌梗死的无痛原因: (1) 老年人神经系统功能衰退, 痛觉阈值提高;老年人冠状动脉狭窄形成缓慢, 侧支循环广泛建立, 心肌逐渐缺血、低氧, 向血液中释放的致痛物质少, 不足以引起疼痛; (2) 糖尿病患者由于冠状动脉存在广泛性微血管病变, 侧支循环开放较差, 心肌梗死前处于低氧状态, 一旦冠状动脉栓塞, 心肌部分骤然缺血、无足够的代谢产生释放, 故无胸痛[4]。 (3) 吸烟、脑血管障碍者, 特别是肺心病患者由于长期患低氧血症和高碳酸血症影响了脑细胞功能, 掩盖了急性心肌梗死的临床表现。因此, 对有基础疾病的老年患者, 尤其是有家族史的患者进行定期的心电图及心肌酶谱检查, 有助于早期发现心肌梗死, 从而降低临床病死率。

本文通过对无痛性心肌梗死患者56例进行分析发现, 年龄≥70岁、有三高或基础疾病的患者, 其临床溶栓成功率、心肌缺血改善率都较低年龄、无基础疾病患者低。部分患者丧失了溶栓治疗的机会, 从而大大增加了病死率, 且临床治疗效果极差。

综上所述, 无痛性心肌梗死患者常因临床症状不典型, 导致误诊、误治, 失去溶栓治疗的最佳时间, 给治疗带来困难。临床医师应提高对老年人, 尤其是合并糖尿病、心脑血管疾病患者出现异常症状/体征的重视, 及时进行全导联心电图、血清心肌酶等检测, 同时对心血管疾病高危人群进行心肌梗死相关知识的普及, 尽可能缩短就诊时间, 及早诊治。这对于降低无痛性心肌梗死病死率, 改善临床预后具有重要的意义。

摘要：目的 通过观察无痛性心肌梗死患者的临床治疗效果, 以探讨本病的临床特点。方法 选择2010年3月-2012年4月收治入院的无痛性心肌梗死患者56例, 对其发病年龄、合并症、基础疾病等情况进行对比分析, 观察分析临床治疗效果。结果 发病年龄≥70岁、合并三高症 (糖尿病、高血压、高血脂) 、存在其他基础疾病的患者, 其溶栓成功率、梗死血管再通率等低于单纯性发病者, 且病死率高于单纯性发病者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 无痛性心肌梗死患者由于无胸痛的临床表现, 加大了心肌梗死的早期诊断难度, 对于合并三高症的老年患者应加强其对心肌梗死知识的了解, 出现不适情况应及时就医, 做到早期诊断, 及时治疗, 从而降低临床病死率, 提高患者愈合情况。

关键词：心肌梗死, 无痛性,疾病分析,临床治疗

参考文献

[1] 中华医学会心血管病学分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2003, 29 (12) :600-612.

[2] 胡大一, 孙艺红.美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南简介[J].中国医药导刊, 2005, 7 (1) :62-66.

[3] 蔡俊明.无痛性急性心肌梗死临床特点研究[J].岭南急诊医学杂志, 2003, 8 (1) :37-38.

无痛性心肌梗死39例临床浅析 第6篇

1 临床资料

选取济南市槐荫区人民医院2001年1月至2011年9月期间入院的AMI患者142例。AMI的诊断参照1979年WHO标准: (1) 冠心病易患者因素; (2) 临床表现; (3) 典型AMI的心电图表现; (4) 心肌酶:肌酸激酶-同工酶-I (CK-MB1) 、乳酸脱氢酶I (LDH1) 、天冬氨酸转移酶 (AST) 升高达正常2倍以上;其中 (4) 有否定或肯定意义。将142例分为2组。A组:39例, 无痛性AMI组, 诊断参照1971年WHO标准: (1) AMI无任何疼痛感而以其他症状为压迫感或其他部位放射痛; (2) 除外AMI伴意识障碍和言语能力丧失者为发病及住院主诉者; (3) 除外AMI非典型表现者 (心前区紧缩、期间全无疼痛症状而以心悸、胸闷、恶心呕吐及乏力、大汗等为言要表现) 。B组:103例, 有痛性AMI组, 有特征性心前区压榨性疼痛或临床相关部位疼痛 (包括上腹痛、肩背痛、咽部或下领痛) 。

2 结果

2.1 2组一般资料比较

2组的性别、职业差异无统计学意义 (P>0.05) , 但年龄差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 2组梗死部位比较

2组梗死部位比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表2。

2.3 2组误诊率、确诊时间、死亡率比较

误诊率:A组误诊8例 (20.51%) , B组误诊7例 (6.79%) (P<0.01) ;平均确诊时间:A组 (42.05±6.57) h, B组 (15.17±6.04) h (P<0.01) ;死亡率:A组死亡10例 (25.64%) , B组死亡9例 (8.74%) (P<0.01) 。

2.4 2组并发症比较2组并发症比较 (表3)

2.5 无痛性心肌梗死组首发症状

胸闷、喘憋21例 (53.85%) , 心悸7例 (17.95%) , 恶心、呕吐4例 (10.26%) , 突发晕厥5例 (12.82%) , 乏力、大汗2例 (5.13%) , 右侧股体瘫痪1例 (2.56%) 。

3 讨论

无痛性AMI以老年人多见, 可能是因为心肌纤维性变, 局部神经末梢直接破环;同时老年人脑动脉硬化重, 颈动脉窦反射功能低下, 心肌梗死后, 脑缺氧加重, 痛觉易丧失;亦可能是因为相应心肌已有较好侧支循环或先前的缺氧使心肌顿仰或冬眠[1,2]。另外很多患者起病时长期缺氧史, 神经敏感性低, 或既往脑供血不足、中枢神经系统受损、皮层感觉中枢迟钝, 或因疾病异常衰弱及继发感染后炎性递质对心肌的直接反复刺激及对血浆内致痛因子的间接影响至痛觉不敏感, 亦或AMI逐渐起病始终未超痛阈[3,4,5]。有时AMI起病过急, 由于相应心肌未及释放足量代谢产物刺激神经末梢可致无痛。资料证实糖尿病并发无痛性心肌梗死者心脏的交感神经和副交感神经均有形态学的异常, 嗜银性增强, 密度改变, 神经纤维减少、破裂, 使疼痛的传人冲动受阻[5,6]。Marchant等 (1993) 已证实亚临床神经病变是糖尿病冠心病患者无症状心肌缺血的重要原因。近年发现, 心肌缺血的疼痛体验与体液因子的介导和调控有关, 内源性镇痛物质增多、致痛因子量减少和痛感系统异常也是心肌梗死无痛的机制[3,4,5]。最后, 其他因素如社会的、心理的、文化程度等个体差异因素以及某些尚未认识的触发机制也可能与无痛性心肌梗死有关[5]。

由于心肌梗死的预后与疼痛的程度无关, 并且无痛性心肌梗塞好发于老年人且就诊晚, 并发症多, 易误诊、漏诊等原因, 死亡率反而高于有疼痛症状者, 因此, 凡遇到以下情况者需及时做ECG及心肌酶谱的动态观察, 以便早期检出心肌梗死的发生: (1) 年龄>40岁, 尤其是老年患者, 突然发生心力衰竭或在慢性心力衰竭基础上突然加重而不能以其他原因解释者; (2) 中年以上, 无明原因突然发生低血压休克者; (3) 突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫者; (4) 突然出现恐惧、紧张、精神错乱、烦躁不安或极度疲劳者; (5) 突然心悸、心律失常伴恶心、呕吐者; (6) 突然出现上腹痛、恶心、呕吐伴大汗淋漓者; (7) 突然出现外周血管栓死症状者, 尤其是手术后患者; (8) 在慢性支气管炎感染基础上, 突然胸闷、气短、喘憋加重, 与肺部体征不符者; (9) 在高血压、糖尿病基础上, 突然胸闷、气促、呼吸困难、大汗、血压下降者。

摘要：急性心肌梗死 (AMI) 最具特征的症状是胸骨后压榨性疼痛, 也可表现为不典型位置的放射痛。但有些AMI患者可完全无痛表现, 给临床的诊断造成一定困难。本文探讨无痛性心肌梗死的临床特点, 以进一步拉高对该病的认识。

关键词：急性心肌梗死 (AMI) ,临床浅析

参考文献

[1]sigurdsson E, Thorgeirsson G, Sigvamason H, et al.Unrecog-nizedmyocardialinfarction:Epidemioligy, clinicalcharac-teristics, andtheprognostic:Epidemioligy, clinicalcharac-terics, and the prog-nostic role of angina pectoris[J].Ann Intern Med, 1995, 122:96.

[2]苏静怡, 李澈, 苏哲坦, 等.心脏:从基础到临床[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1999:49.

[3]陈国伟, 郑宗愕.现代心脏内科学[M].长沙:湖南科学技术出版社, 1997:260.

[4]曹林生, 冯义柏, 曾秋棠.临床心内科讲座[M].北京:人民卫生出版, 1999:260

[5]张宁仔, 杜日映.心血管医师进修必修[M].北京:人民军医出社, 1996:104.

老年无痛性心肌梗死 第7篇

1 材料与方法

1.1 一般资料

本组18例患者中，年龄45～76岁，平均年龄58.5岁。男性12例，女性6例。其中冠心病史7例，高血压病史2例，糖尿病3例，高脂血症4例，心律失常3例，肺源性心力衰竭1例。患者的血心肌坏死标记物增高，包括肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶CK-MB的增高。心电图出现特征性的ST段抬高，其中下壁心肌梗死7例，前间壁心肌梗死5例，广泛前壁心肌梗死3例，局限前壁心肌梗死2例，前侧壁心肌梗死1例。以上病例均符合无痛性心肌梗死的诊断标准。

1.2 临床表现

18例患者均无典型的胸痛症状，出现全身症状：发热、乏力、头晕、昏厥11例，胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气、呃逆9例，心律失常：室性心律失常（室性期前收缩、室性心动过速）、房室传导阻滞、束支传导阻滞5例，低血压、休克（收缩压低于80mmHg、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少）4例，心力衰竭（以急性左心衰常见，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁不安）2例。

1.3 抢救措施

1.3.1 全面评估患者的病情

患者入院后，密切观察患者的临床表现，对有冠心病史、心率失常的老年患者因警惕心肌梗死的可能。对患者的心电图、血压、呼吸、脉搏、体温等生命体征进行监测，及早的发现心肌梗死的征兆，尽早的开始恢复心肌灌注的治疗[1]。注意有无面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安等休克的表现，以便采取急救措施。

1.3.2 一般治疗

(1) 密切观察心率、心律、血压和心功能的变化，为及时采取有效的治疗措施，避免患者的猝死。保持除颤仪随时处于备用状态。 (2) 快速建立静脉通道，建立有效的静脉通道是保持给药通道的重要途径，穿刺选择易固定、粗大的血管，使用留置针，为患者留取血标本，进行血常规、血型、凝血功能、血心肌坏死标记物、电解质等检查，为后续恢复心肌灌注做好准备。 (3) 通过鼻管面罩吸氧，提高患者的血氧饱和度，尤其是有呼吸困难和血氧饱和度下降者，以维持重要脏器的功能。 (4) 保持卧床休息及环境的安静，减少不良刺激。急性期12小时绝对卧床休息，无并发症可在24小时内行床上肢体活动，以后逐渐增加。 (5) 给予患者口服肠溶性阿司匹林150～300mg，每日1次，3日后改为75～150mg，每日1次。

1.3.3 再灌注心肌

溶栓治疗适用于起病12小时，最多24小时内的患者，既往1年内无出血性脑卒中，近期无活动性内脏出血、外科大手术、创伤史、大血管穿刺术，无严重且未能控制的高血压史。静脉给予纤维蛋白溶酶原激活剂，需要注意患者有无过敏反应，再根据心电图、血清肌酸激酶同工酶CK-MB峰值是否提前，2小时内有无再灌注性心律失常的出现判断溶栓是否成功。再灌注性心律失常常见为一过性非阵发性心动过速，不需特殊处理[2]。对于溶栓治疗失败的患者，争取为患者施行主动脉-冠状动脉旁路移植术，以挽救患者生命。

1.3.4 控制并发症

(1) 消除各种心律失常，发生室性颤动或多形性室性心动过速，采用电除颤复率；室性期前收缩或室性心动过速，给予利多卡因注射；缓慢性心律失常，选用阿托品；发生二到三度房室传导阻滞时，用人工心脏起搏器临时起搏治疗。 (2) 为患者补充足够的血容量，应用升压药维持循环的灌注，避免休克的进展，避免脑缺血、肾脏功能衰竭发生，同时纠正酸碱中毒，维持电解质平衡。 (3) 心肌梗死患者出现的心衰主要是急性左心衰竭，当患者出现呼吸困难、发绀、甚至肺水肿等心力衰竭的表现，立即给予吗啡和利尿剂静脉滴注，或使用短效的血管紧张素转换酶治疗。

1.4 心理护理

随着医学模式的发展，要求护理给予患者生理、心理上的优质服务。急性心肌梗死是内科常见危重症，病死率高，已为大众所认识，多数患者由于对疾病和治疗缺乏了解，常有不同程度的焦虑、惊恐、沮丧、悲观等负面心理[3]。加上对医院及医护人员的陌生感，患者难以建立对医护人员的信任，不利于后期治疗。护理人员在患者入院后与患者及其家属进行积极主动的沟通，消除患者对医院的陌生感，增加患者对医护人员的信任。

1.5 资料收集

对患者的溶栓效果、并发症的发生率进行观察。同时以自行设计的量表调查患者对护理工作满意度，时间定在出院前1天进行，原则上由患者本人填写，本人不能填写时可委托家属依本人意见填写。

2 结果

本组患者死亡3例，死亡原因为严重的左心衰竭1例，入院不及时，延误病情2例；发生心律失常5例，心源性休克2例，左心衰竭3例，患者经过积极的救治，除死亡病例外均治愈出院，患者对护理工作基本满意。

3 讨论

本组患者的死亡率达到16.7%，其中因为胸痛不典型，未引起重视导致延误送医2例，使患者未能得到及时救治，是患者死亡的主要原因。因此，重视对专科急症的救治和护理，警惕无痛性心肌梗死的发生，建立流程化的抢救规范，是患者能得到及早治疗的前提，也是溶栓治疗成功的关键。此外做好急性心肌梗死患者的心理护理，缓解患者的焦虑、恐惧的心理，减轻思想包袱，安心治疗有利于患者的治疗和身心的康复。

关键词：无痛性心肌梗死,临床观察,护理

参考文献

[1]刘利军, 汪波.老年性心肌梗死的诊疗体会[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (24) :88-89.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M], 第七版.北京:人民出版社, 2008:294.