慢性左心衰竭范文
慢性左心衰竭范文（精选10篇）
慢性左心衰竭 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料选取我院2012 年1 月~2015 年1 月收治的110 例慢性阻塞性肺疾病合并左心衰患者均分为对照组和观察组各55 例。 观察组中男33 例,女22 例;年龄43~77(55.17±5.63) 岁。 对照组中男30 例, 女25 例; 年龄41 ~78 (54.26 ±5.02)岁。 两组患者在一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法对对照组患者采用常规治疗,主要包括常规抗感染、解痉、止咳化痰、雾化吸入糖皮质激素和支持治疗等[1];观察组患者在此基础上加用双水平正压无创机械通气辅助治疗,选择Bi PAP模式,吸气压力在7~26cm H2O, 呼气压力在3~8cm H2O,氧浓度开始为40%,然后根据经皮血氧饱和度适当调整,保持血氧饱和度在90%以上,潮气量保持在8~10ml /kg范围,2 次/d,4~8h/次[2]。 两组患者均持续治疗7d。
1.3 临床观察指标对比观察两组患者的呼吸频率、心率、酸碱度、动脉血二氧化碳分压、血氧分压、血氧饱和度指标[3]及患者满意度,其中满意度由医护人员自行设计调查问卷,内容必须涉及患者的预期治疗效果、实际效果、有待改善问题、相关建议及意见等,一般采用三个层面进行衡量,分别为非常满意、满意、不满意,患者满意度=非常满意率+满意率。
1.4 统计学处理数据采用SPSS 18.0 统计学软件进行分析。计量资料采用±s表示,行t检验;计数资料采用例(百分率)表示,行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
观察组患者的呼吸频率在治疗前为28.46±2.46 次/min,对照组患者为28.41±3.10 次/min,二者差异较小,无统计学意义(P>0.05),但在治疗3d后,观察组患者的呼吸频率为19.52±2.46 次/min,明显低于对照组的26.41±3.01 次/min,差异具有统计学意义(P<0.05);在心率方面,两组患者在治疗前的差异较小,无统计学意义(P>0.05),但在治疗3d后,观察组患者的心率为78.42±5.23 次/min,明显低于对照组的95.26±4.86 次/min,差异具有统计学意义(P<0.05);在酸碱度方面,两组患者在治疗前的差异较小,无统计学意义(P>0.05),但在治疗3d后,观察组患者为7.45±0.03,明显高于对照组的7.33±0.03,差异具有统计学意义(P<0.05)。 两组患者在治疗前的各项指标均无显著差异,无统计学意义(P>0.05),但在治疗3d后,观察组患者的观察组患者的动脉血二氧化碳分压、血氧分压及血氧饱和度指标分别为46.52±2.46mm Hg、85.42±5.23mm Hg及95.45±3.03%,改善情况明显优于对照组的65.41±3.01mm Hg、70.26±4.86mm Hg及96.33±3.03% , 差异具有统计学意义(P<0.05)。见附表。 观察组55 例患者在调查问卷中对于治疗效果有43 例表示非常满意,占78.18%,有11 例表示满意,占20.00%,有1 例不满意患者,占1.82%,总体患者满意度为98.18%;对照组患者有24 例非常满意,占43.64%,有24 例满意患者,占43.64%,有7 例不满意患者,占12.73%,总体满意度为87.27%,由此可见,观察组明显更高,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
呼吸机作为一种人工的机械通气装置,可辅助或控制患者自主呼吸运动,从而进行肺内气体交换,并降低吸气功耗,有利于呼吸功能的恢复[4]。 Bi PAP是目前常用的无创正压通气方式,利用吸气压大于呼气压的工作原理,采用较大的吸气压力,以帮助患者克服气道阻力及其他PEEPi,可有效改善COPD合并呼吸衰竭患者呼吸肌疲劳,增加有效通气量,纠正机体缺氧[5]。 呼气时机器给予较低压力使经口鼻呼出的二氧化碳从面罩上的排气孔排出,可有效对抗PEEPi,及时排出肺泡内二氧化碳,防止其潴留[6]。
本文就我院诊治的110 例慢性阻塞性肺疾病合并左心衰患者为研究对象,回顾性分析其临床资料,研究发现,观察组患者在治疗后的呼吸频率、心率、酸碱度、动脉血二氧化碳分压、血氧分压及血氧饱和度方面,观察组患者的指标均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);在患者满意度方面,观察组的98.18%远远高于对照组的87.27%,二者差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,对于慢性阻塞性肺疾病合并左心衰患者来讲,在常规治疗的基础上采用无创呼吸机治疗不仅可以有效改善患者的呼吸频率、心率及酸碱度等指标,而且还能改善动脉血二氧化碳分压、血氧分压及血氧饱和度指标,提高患者满意度,值得临床推广使用。
摘要：选取我院2012年1月2015年1月收治的110例慢性阻塞性肺疾病合并左心衰患者均分为对照组和观察组各55例。对照组患者进行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用无创呼吸机治疗。对比观察二组的临床治疗效果。结果观察组患者在治疗后的呼吸频率、心率及酸碱度等指标均明显优于对照组(P<0.05);在动脉血二氧化碳分压、血氧分压及血氧饱和度方面,观察组患者的指标均明显优于对照组(P<0.05);在患者满意度方面,观察组的98.18%远远高于对照组的87.27%,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。对于慢性阻塞性肺疾病合并左心衰患者来讲,在常规治疗的基础上采用无创呼吸机治疗不仅可以有效改善患者的呼吸频率、心率及酸碱度等指标,而且还能改善动脉血二氧化碳分压、血氧分压及血氧饱和度指标,提高患者满意度,值得临床推广使用。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,左心衰,无创呼吸机,动脉血二氧化碳分压,血氧分压,血氧饱和度
参考文献
[1]胡翠芬,龙莹,周少坤,等.慢性阻塞性肺疾病急性加重合并左心衰竭患者的临床研究[J].临床医学,2014,34(10):63-65.
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[4]李丽丽.60例老年慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭的治疗体会[J].中国医药指南,2014,12(21):139-140.
[5]陈亨.常规药物联合无创双水平气道正压通气治疗慢性左心衰竭合并慢性阻塞性肺疾病疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2014,23(14):1515-1517.
左心衰竭为何会半夜频繁咳嗽？ 第2篇
广西 耿清廉
耿清廉读者：
不少人可能认为咳嗽是呼吸道疾病的一个症状，其实这是一个误区。左心衰竭病人也会在夜间出现频繁咳嗽，并有胸闷气急、呼吸短促而被憋醒，被迫坐起后症状才能缓解。这种由心脏疾患引起的咳嗽，叫“心源性咳嗽”。这种咳嗽除感染外，一般不发烧，可咯白色泡沫痰或粉红色血痰，抗生素治疗效果不明显。
究其原因，是由于高血压病情发展到晚期，心脏收缩力降低，导致左心衰竭。夜间平卧尤其熟睡后，回心血量增加，肺部淤血，支气管黏膜水肿，致使呼吸道通气受阻，加上分泌物增多，膈肌上升，肺活动受限，于是出现频繁咳嗽，胸闷气短，心脏负荷加重而被憋醒。坐起后由于重力作用，使部分血液流向身体下垂部位，膈肌也下降，症状便得以缓解。
左心衰竭属急诊，必须及时送医院。但送医院前应做好以下几点：①立即给药：舌下含服硝酸甘油、消心痛等急救药物。②尽快吸氧。③保持正确体位：千万不要平卧，一定要采取坐位，双腿下垂，这样可有效减少静脉血回流心脏，减轻心脏负荷，有助于缓解心衰症状。当然，若要完全消除症状，还需进一步采取其他综合性治疗措施，以改善心脏功能。
慢性左心衰竭 第3篇
1 一般资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年1月~2015年肾衰竭末期行规律血液透析1年以上, 并发生急性左心衰竭的患者35例为观察组, 有男患者22例, 女患者13例, 年龄35~84岁, 其中原发性慢性肾小球肾炎病患者数量较多为16例, 其次为糖尿病肾病, 其人数为14, 病例最少的为高血压动脉硬化性肾病, 只有5例;选取同期慢性肾功能衰竭未合并发生急性左心衰竭的患者35例为对照组, 其中男患者有19例, 女患者16例, 年龄39~86岁, 患有原发性慢性肾小球肾炎的患者12例, 糖尿病肾病患者17例, 高血压动脉硬化性肾病6例。所有患者都依据相关纳入和排除标准进行筛选, 并将其中急性心肌梗死患者、骨骼肌疾病患者、脓毒症休克患者[3~5]等排除掉。对比两组患者的性别、年龄及病情等情况, P>0.05, 具有可比性。
1.2 方法
采集所有患者静脉血3ml置于无抗凝剂试管保管, 采用电化学光分析一起统一检测心肌酶、肌钙蛋白的水平, 并做好详细的记录。
对比两组患者心肌酶、肌钙蛋白的含量和预后表现。
1.3 统计学意义
用SPSS18.0软件进行统计分析, 用百分比计数, 计量用均数±标准差 (±s) 。组间差用t检验;χ2对比检验, P<0.05, 差异有统计学。
2 结果
2.1 两组患者心肌酶与肌钙蛋白水平对比
观察组心肌酶与肌钙蛋白的水平明显高于对照组, 两组数据对比, 结果 (P<0.05) 为差异有统计学意义。
2.2 两组患者的预后效果对比
观察组患者死亡率为51.42%, 对照组的死亡率为17.14%。两组患者死亡的主要原因有心力衰竭、肾功能衰竭、严重感染等。观察组的死亡率明显高于对照组, 两组数据对比, 结果 (P<0.05) 为差异有统计学意义。
3 讨论
慢性肾功能衰竭是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害, 致使肾脏明显萎缩, 无法维持基本功能。临床出现以代谢产物潴留, 水、电解质、酸碱平衡失调, 全身各系统受累为主要表现的临床综合征, 相邻器官也受到影响等[1];还会引发一系列严重并发症, 其中以合并急性左心衰竭最为严重。心肌酶与肌钙蛋白是心肌损伤的标志物, 对诊断慢性肾功能衰竭合并急性左心衰竭具有很重要的临床意义[2]。
慢性肾功能衰竭患者的心脏会产生病变, 其主要以左心室继发性扩大或伴有/不伴有肥厚、冠状动脉血管硬化, 心室重构及电学重构, 导致患者心脏体积增发, 心肌功能衰竭[6,7]。心肌酶与肌钙蛋白作为心肌损伤的标志物, 当患者出现心肌缺血或心肌细胞损害时, 心肌酶与肌钙蛋白的水平就会升高[8,9]。尤其是肌钙蛋白, 能有效的反应心肌损伤的程度, 即便是对微小的损伤也具有高度的敏感性。虽然目前医学对肾功能衰竭引起心肌酶与肌钙蛋白水平升高的原理并不清楚, 但有不少学者认为可能是因为肾功能衰竭后, 造成身体毒素堆积, 从而导致心肌受损, 引发心肌酶与肌钙蛋白升高[10]。
本组研究显示, 观察组心肌酶与肌钙蛋白的水平明显高于对照组, 两组数据对比, 结果 (P<0.05) 为差异有统计学意义。观察组患者死亡率为51.42%, 对照组的死亡率为17.14%。两组患者死亡的主要原因有心力衰竭、肾功能衰竭、严重感染等。观察组的死亡率明显高于对照组, 两组数据对比, 结果 (P<0.05) 为差异有统计学意义。
慢性左心衰竭 第4篇
【关键词】院前急救 左心衰竭 急性
有资料报道[1]，心血管疾病成为了世界首位的死亡原因，心力衰竭是心脏疾病终末的阶段。而急性的左心衰竭发病快速，病情危急，病死率极高[2]，急救医生接诊时，实行有效和快速的院前急救，能够初步控制患者的病情，减少猝死率，降低转运途中危险性以及改善预后均有非常重要的意义[3]。本文选取急性左心衰竭的患者46例，采用先治疗然后再转运的方式进行救治，取得了颇为满意的治疗效果，现汇报如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我急救中心2009年5月—2011年5月收治的急性左心衰竭的患者92例，将其按双盲随机法分为两组，即观察组46例与对照组46例，其中：男49例，女43例；年龄在50—86岁，平均年龄为76.4±11.5岁。心功能按NYHA的分级标准分为：Ⅲ级患者20例；Ⅳ患者72例。疾病类型分为：高血压心脏病患者44例；冠心病患者43例；风湿性心脏病患者3例；扩张型心脏病患者2例。发病时间在2.1±2.9小时。两组患者因是双盲随机抽取，所以无论在性别、年龄、疾病类型、病情等方面均无明显的差异（P>0.05），相关的数据有可比性。
1.2 方法
观察组患者采用先治疗然后再转运的方式进行救治，医护人员在现场实施急救，待患者病情相对平稳后，再将其搬运到急救车上。
对照组患者采用边治疗边转运的方法进行救治，医护人员到达现场后，给予患者舌下含药和吸氧后，将患者搬运到急救车上，然后再行治疗与转运。
两组的治疗方法为：患者取头高脚低位同时给予高流量的吸氧，对其生命的体征进行监测，根据患者的病情选择用药：强心药物使用西地兰0.4mg静脉注射；利尿药物使用速尿40mg静脉注射；扩血管药物使用硝酸甘油2片含服，消心痛30mg静脉滴注；平喘解痉药物使用氨茶碱0.5g静脉注射。患者均采用就近送院急救的原则。
1.3 评价指标
显效：心功能改善程度达2级或2级以上；有效：心功能改善程度达1级；无效：心功能没有改善或加重。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行数据与资料的分析，将均数±标准差做为计量资料表示方法，进行t检验，以P<0.05作为标准来判断两组差异有统计学意义。
2 结果
（1）两组患者治疗结束后，将其治疗效果进行对比，观察组明显优于对照组（P<0.05），具有统计学意义。见表1。
表1 两组患者治疗效果对比表
组别例数显效（例）有效（例）无效（例）恶化（例）总有效率（%）
观察组4611269080.43
对照组4632316456.52
（2）将两组患者离开现场、上急救车、到达医院的呼吸、心率、血氧饱和度进行对比，观察组明是优于对照组（P<0.05），具有统计学意义。见表2。
表2 两组患者抢救的不同时段呼吸、心率、血氧饱和度对比表
项目组别治疗前离开现场上急救车到达医院
呼吸（次/min）观察组31.4±4.826.2±4.628.8±4.423.3±4.4
对照组31.9±4.531.6±4.537.7±9.827.4±3.8
心率（次/min）观察组128.1±30.2116.3±22.8119.0±24.1110.0±22.7
对照组131.4±29.5131.0±29.5141.6±29.2120.7±21.8
血氧饱和度（%）观察组78.3±11.385.2±6.084.2±6.089.8±5.0
对照组79.9±11.180.4±10.176.5±11.185.5±5.9
3 讨论
急救的医生接诊患者，任务在于如何能够快速、安全地将患者送达医院进行抢救，但是对于急性左心衰竭的患者，采取先急救的方法，对改善患者的心功能效果比较明显[4]，从本次实验结果可以看出，观察组的治疗总有效率为80.43%，呼吸、血氧饱和度、心率等监测指标也较好，然而从医护人员到达现场，经现场救治后，再行送达医院，期间的时间较长，会引起家属的误解，并且观察组仍有9例患者无效，所以这种模式也存在着一定的风险因素。根据实验结果比较，先治疗后转运方法更适应于左心衰竭的患者，越快越好的转运方法并不适合危重的患者，对危重的患者还应采用现场的初步救治，病情相对稳定后，将患者安全的转运，不会引发病情的恶化。当医护人员在院前行急救的措施时，要首先争取家属的同意与配合，要履行好告知的义务。
参考文献
[1] 陈清蓉，肖华. 院前急救急性左心衰竭63例临床分析[J]. 重庆医学， 2010，（15）：543—544.
[2] 刘汉德，徐化. 不同的院前急救模式對急性左心衰竭预后的影响[J]. 西部中医药， 2011，（12）：268—269.
[3] 严智勇. 不同院前急救模式对急性左心衰患者的疗效比较[J]. 医药论坛杂志， 2011，（23）：816.
慢性左心衰竭 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年12月至2013年12月心内科收入的78例心脏功能衰竭患者作为实验组, 男性40例, 女性38例, 年龄44~77岁, 平均 (63.35±18.66) 岁, 心功能衰竭分级在Ⅱ~Ⅳ期, Ⅱ级患者11例, Ⅲ级患者43例, Ⅳ级患者24例。患者诊断依据1928年纽约心脏病学会提出的心功能衰竭“NYHA诊断和分级标准”明确诊断[4]。对照组为80例正常心功能患者, 男性40例, 女性40例, 年龄46~74岁, 平均 (62.13±17.45) 岁, 两组患者在一般情况上比较没有明显的统计学差异。
1.2 方法
我们对患者行左心超声心动图检查, 超声心动图机选用GE公司VIVID 7, 对探头的频率限定在2.5~5.0 MHz。检查过程中, 患者采取左侧卧位。检测方法我们参照美国超声心动图学会举荐的方法[5], 对左室射血分数 (LVEF%) 进行计算, 并且用多普勒超声对二尖瓣口舒张的早、晚期血流峰值, 计算E/A和FS% (短轴缩短率) 。
1.3 统计学方法
统计采取SPSS17.0软件进行数据分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 当P<0.05时表示具有统计学差异。
2 结果
2.1在心力衰竭患者的实验组中, 左心脏结构的变化与心功能的分级有明显的关系, Ⅱ级心功能衰竭患者在左心室增大、左心房增大的程度上明显要低于心功能Ⅲ级和Ⅳ级患者, P<0.05;Ⅲ级心功能衰竭患者在左心室增大、左心房增大的程度上明显要低于心功能Ⅳ级患者, 但是差异不显著, P>0.05。见表1。
2.2两组患者的左心功能指标中, 慢性心力衰竭患者的患者LVEF、E/A均低于对照组, 而且心功能Ⅳ级患者LVEF同对照组相比具有显著的统计学差异, P<0.05;心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者E/A、FS与同对照组相比有明显的统计学差异, P<0.05;不同心力衰竭等级的患者之间LVEF、E/A、FS三者指标没有显著的统计学差异。而且LVEF、E/A指标随着心力衰竭功能的等级升高而降低, FS则反之。见表2。
3 讨论
心力衰竭时内科疾病中比较能够见到的一种疾病之一, 本病具体是指在心脏搏动的过程中, 不能够输出身体所必须的足够血液, 本病通常是由于各种原因导致的心脏心肌功能障碍, 导致心脏的每搏输出量减少, 引起一些列的并发症[6]。典型的心力衰竭症状是患者存在不同程度的呼吸困难表现, 活动后呼吸困难加重, 严重者静息时存在呼吸困难, 咳嗽伴有或者不伴有粉红色泡沫样痰, 双下肢浮肿, 食欲减低等等。而且, 风心病、高血压、扩张性心肌病、急性心梗等或者要提高警惕, 定期对心脏进行检查, 因为器质性心脏病都会存在不同程度的心脏功能变化, 目前临床上, 超声心动图已经作为对心脏功能的一个评价标准, 已经成为左心功能不全的一个诊断手段, 为本疾病的诊断和治疗都有非常重要的依据。心脏超声检查通过心脏各个角度对心脏结构的检查, 能够直观的对心室功能进行评价[7]。本实验通过超声技术对慢性心功能衰竭患者进行检测, 检测证明心功能等级与左心室增大、左心房增大相关有着明显的统计学意义, 而且与心力衰竭等级呈正相关。综上可以看出心功能的变化与心脏结构有着非常密切的关系。此外, 超声检查还对心力衰竭患者和正常人的心功能各项指标进行比较, 比较过程中发现慢性心力衰竭患者的患者LVEF、E/A均低于对照组, 而且心功能Ⅳ级患者LVEF同对照组相比具有显著的统计学差异, P<0.05;心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者E/A、FS与同对照组相比有明显的统计学差异, P<0.05;不同心力衰竭等级的患者之间LVEF、E/A、FS三者指标没有显著的统计学差异。而且LVEF、E/A指标随着心力衰竭功能的等级升高而降低, FS则反之[8]。这些说明患者心脏整体功能下降后, 心肌收到损伤, 收缩的功能下降, 这样的静脉回流血液的受到影响。E/A指标下降表明超声对慢性心功能衰竭患者左心功能变化的评价具有重要的意义。综上所述, 心力衰竭患者的心功能与心脏的结构有非常密切的关系, 超声能够对心脏功能方面有较高的诊断学意义, 值得临床推广。
参考文献
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慢性左心衰竭 第6篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年1月-2015年1月在自贡市第四人民医院心内科收治COPD合并急性左心衰竭患者50例。所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组的诊断标准及排除标准[10],患者入院后经详细询问病史、全面体格检查、常规生化检查、心电图检查、超声心动图及X线胸片等检查,所有患者均符合急性心力衰竭临床诊断标准[11],且均为急性失代偿性左心衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者,纽约心脏病协会心功能分级Ⅳ级。除外心源性休克、不能应用静脉血管扩张剂、有明显瓣膜狭窄、肥厚型、限制型心肌病、缩窄性心包炎、严重的肝肾功能损伤[血肌酐男性>220μmol/L(2.5mg/dl),女性>175μmol/L(2.0mg/dl);天门冬氨酸、丙氨酸转氨酶>正常值上限的5倍;总胆红素>正常值上限的3倍]等患者。所有患者根据治疗方法分为研究组和对照组各25例。2组患者在性别、年龄、病程、病情轻重、伴发症状等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者入院后完善相关临床检查明确急性心力衰竭诊断后,均给予吸氧、卧床休息、多功能心电血压监护、限制钠盐摄入等治疗,对照组给予呋塞米、安体舒通、西地兰、硝酸甘油等强心、利尿、扩血管、改善心功能常规治疗;研究组在对照组治疗的基础上给予rhB NP治疗,先给予负荷剂量(1.5μg/kg)静脉推注3~5min,再以0.0075μg·min-1·kg-1持续静脉泵入3~5d。
1.3 观察指标
(1)疗效指标:包括急性左心衰竭的症状、体征缓解情况及治疗前后生命体征(包括心率、血压、尿量)、血浆BNP浓度,超心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDD)以及血气分析变化。(2)常规抗心力衰竭药物的使用剂量:包括呋塞米、西地兰、硝酸甘油的使用剂量。(3)不良反应:是否发生低血压,是否诱发或加重呼吸衰竭,洋地黄类药物毒副反应及利尿剂使用后电解质紊乱发生率。
1.4 疗效判定标准
显效:症状、体征明显缓解,心力衰竭生物标志物NT-proB NP较前下降>50%,LVEF提高≥0.20,心功能改善Ⅱ级;有效:症状、体征改善,NT-proB NP较前下降>30%,LVEF提高≥0.10,心功能改善Ⅰ级;无效:治疗后临床症状,体征无改善或加重,心功能不变。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.5 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效研究组总有效率为92.0%高于对照组的68.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组总有效率比较,*P<0.05
2.2 心率、血压和尿量
治疗前2组患者心率、血压和尿量比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者心率、血压均无显著差异(P>0.05),但研究组尿量显著高于对照组(P<0.05)。见表2。
注:与对照组治疗后比较,*P<0.05
2.3 心功能
治疗前2组患者BNP、LVEF和LVDD比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组BNP和LVDD均低于对照组,LVEF高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:与对照组治疗后比较,*P<0.05
2.4 血气分析
治疗前2组患者pH、PaO2、PaC O2比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组pH、PaO2均高于对照组,PaC O2低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。
注:与对照组治疗后比较,*P<0.05
2.5 常规抗心力衰竭药物的剂量
研究组呋塞米、西地兰、硝酸甘油的平均使用剂量明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表5。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.6 不良反应
研究组咳痰困难、呼吸衰竭加重、室性心律失常、电解质紊乱、肌酐升高发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表6。
注:与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
常规抗心力衰竭药物中,利尿剂可减少循环血量,可能导致痰液黏稠、咳痰困难而加重肺病,高剂量的利尿剂还可以引起患者酸碱平衡失调(代谢性酸中毒)。洋地黄类强心药物在缺氧和酸中毒情况下更易引起心律失常[4],此外,COPD患者长期处于缺氧状态,对西地兰等洋地黄类药物耐受性低,治疗量与中毒量相当接近,容易发生毒性反应[12,13]。硝酸甘油类药物因其松弛血管平滑肌的作用而应用于急性左心力衰竭,但同时该类药物由于能导致肺通气/血流比例失调而引起低氧血症[14,15]。因此,传统抗心力衰竭药物在治疗合并COPD的急性左心衰竭患者存在治疗矛盾。一方面,为减少不良反应,剂量不宜过大,另一方面,若使用剂量不足,无法有效缓解左心衰竭。
BNP是在心脏容量负荷及压力负荷增加时反应性地由心室分泌[5,16]。心室延展及室壁张力对血浆BNP的释放进行调节,心室延展越严重及室壁张力越高,BNP分泌越多,血浆BNP水平越高[5,17]。心力衰竭发生时,血浆BNP水平明显升高,但是与体内过度激活的神经内分泌系统相比,BNP表现为相对不足[5,17]。因此补充外源性的BNP成为治疗心力衰竭的一种有效手段[6]。外源性的BNP可特异性地与脑利钠肽受体结合,引起细胞内环单磷酸鸟苷的浓度升高和平滑肌的舒张,均衡地扩张动脉和静脉,迅速降低右房压、肺毛细血管楔压和体循环阻力,提高心脏指数和心搏指数,但心率不受影响,从而迅速纠正紊乱的血流动力学。它是RASS系统的天然拮抗剂,可以拮抗心肌细胞、心肌纤维原细胞和平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素、醛固酮,扩张肾小球动脉,抑制近曲小管对钠的重吸收,产生利尿、利钠作用,但不增加尿钾排泄,同时,还能够抑制转化生长因子诱导的心肌纤维化,逆转心室重构,并且无正性肌力作用,不增加心肌耗氧,起到心肌保护作用[18]。本文采用rhB NP治疗COPD合并急性左心衰竭患者,取得了满意疗效。有效地缓解了患者左心衰症状,减少了传统抗心力衰竭药物的使用剂量,从而减轻了传统抗心力衰竭药物的不良反应。
慢性左心衰竭 第7篇
1 对象与方法
1.1 研究对象:
选择我院于2013年11月至2015年3月期间收治的COPD合并左心衰竭患者42例为研究对象, 随机分为对照组 (21例) 和观察组 (21例) 。两组患者年龄均≥80岁, 入院后行血气分析, 符合无创呼吸机使用指征, 且家属同意治疗方案。观察组患者, 男13例, 女8例, 平均年龄 (86.67±5.34) 岁, 平均病程 (5.36±2.69) 年。对照组患者, 男9例, 女12例, 平均年龄 (86.74±5.17) 岁, 平均病程 (5.41±2.34) 年。两组患者在年龄等一般资料方面比较, 无显著差异 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 治疗方法:
对照组在常规治疗 (强心、利尿、排痰、平喘、抗感染等) 基础上, 经鼻导管吸氧给氧, 不作详述。
观察组患者同样实施常规治疗, 并增加无创呼吸机治疗:使用PRO型无创呼吸机呼 (美国进口) , 参数设置氧浓度30%~50%, 频率19~23次/分, 模式S/T, 吸/呼气压:10~20/4~14 cm H2O。呼吸较为困难患者, 持续使用, 待改善改为后间断使用。入院后, 首次通气持续24 h, 第2~3天, 改为间隔3~4 h通气, 每天4~5次, 第4天后, 根据病情适当减少通气次数。
1.3 观察指标:
两组患者治疗前、治疗后 (24 h) 分别进行动脉血气分析, 观察p H、Pa O2、Pa CO2等指标的变化情况。
1.4 统计学方法:
采用SPSS20.0统计学软件分析研究数据, 计量资料采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05认为差异显著, 有统计学意义。
2 结果
治疗前血气分析:观察组p H (7.36±0.15) , Pa O2 (54.34±4.68) mm Hg, Pa CO2 (52.34±3.57) mm Hg;对照组p H (7.38±0.11) , Pa O2 (54.51±4.39) mm Hg, Pa CO2 (52.47±4.12) mm Hg;观察组患者各项血气分析指标与对照组比较, 无显著差异P>0.05, 认为无统计学意义。
治疗后血气分析:观察组p H (7.40±0.09) , Pa O2 (79.24±9.35) mm Hg, Pa CO2 (45.34±4.21) mm Hg;对照组p H (7.28±0.08) , Pa O2 (70.35±5.63) mm Hg, Pa CO2 (53.35±5.24) mm Hg;观察组p H值与对照组比较无显著差异P>0.05, 认为无统计学意义。观察组Pa O2、Pa CO2指标与对照组、本组治疗前比较, 差异显著P<0.05, 认为有统计学意义。
3 讨论
高龄COPD合并左心衰竭患者往往病情危重, 患者往往处于缺氧状态, 使用无创呼吸机治疗对于提高其预后效果较为有利。本次研究结果显示, 患者使用无创呼吸机治疗后, Pa O2、Pa CO2改善效果优于经鼻导管吸氧治疗者, 可知无创呼吸机疗效较好。
虽然有创呼吸方法是COPD合并左心衰竭的最佳治疗模式, 但是其损伤较大, 故存在较多使用禁忌, 高龄老年患者使用时, 并发症发生率也相应升高, 反而不利于患者康复。近年来, 无创呼吸机应用指征的范围逐渐增加, 其安全性和有效性较为合理, 适合于老年危重患者。国外文献报道显示, 无创呼吸机治疗也可达到较好的效果, 且并发症率显著低于有创呼吸方法, 故建议基于高龄患者身体条件, 综合考虑选择合理的方法[2]。国内文献报道显示, 无创呼吸机治疗后, 患者LVEF (%) 可提升23.7%~30.6%, 左心室射血能力增强, 由此可知, 无创呼吸机治疗有利于改善患者左心衰竭症状[3,4,5,6,7]。
综上所述, 无创呼吸机治疗可有效改善高龄COPD合并左心衰竭患者血气分析指标, 控制患者缺氧缺血症状, 有利于改善患者预后。
参考文献
[1]倪小青, 张家伟, 宋福春, 等.无创呼吸机治疗高龄慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭的临床疗效[J].中国老年学杂志, 2014, 5 (9) :2374-2376.
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[6]刘宏伟.慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭诊治体会[J].中国现代医生, 2015, 53 (7) :17-19.
急性左心衰竭的护理体会 第8篇
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2012年1月—2013年8月我科救治的35例急性左心衰竭患者, 男23例, 女12例, 年龄最大76岁, 最小38岁, 平均年龄60.5岁。其中冠心病17例, 原发性高血压6例, 风湿性心脏瓣膜病6例, 扩张型心肌病5例, 先天性心脏病1例。常见的诱发因素有: (1) 严重感染, 感冒诱发6例, 肺炎诱发5例。 (2) 慢性心力衰竭患者自行减量、停药2例。 (3) 剧烈的情绪波动、生气诱发3例。 (4) 劳累诱发4例。 (5) 严重的心律失常如室性心动过速1例, 快速房颤4例, 室上速1例, 缓慢性心律失常1例。 (6) 高血压急症3例。 (7) 饱餐1例。 (8) 电解质紊乱1例。 (9) 严重贫血1例。无明显诱因2例。
1.2 临床表现
患者多表现为突发严重的呼吸困难、端坐位、喘息不止、烦躁不安, 并有恐惧感, 大汗淋漓, 呼吸频率可达30~45次/min, 咳嗽、咳痰, 大量白色泡沫样痰或粉红色泡沫痰自口鼻涌出, 双肺满布湿啰音及哮鸣音, 心尖部可闻及舒张期奔马律, 皮肤湿冷、苍白或紫绀, 尿量少或无尿, 甚至出现心源性休克。
1.3 急救护理措施
1.3.1 体位
立即协助患者取端坐位, 双腿下垂, 以减少回心血量, 降低心脏前负荷。安放床栏, 防止患者坠床。
1.3.2 吸氧
立即给予患者鼻导管吸氧4~6 L/min, 严重缺氧者可给予6~8 L/min或面罩给氧, 湿化瓶中加入30%~50%酒精[2], 使肺泡内的泡沫表面张力降低而破裂, 改善肺通气。必要时采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
1.3.3 急救准备工作
立即选择前臂较粗易固定的血管用留置针建立双静脉通路, 保持液路通畅。血管活性药物用微量泵控制, 以保持稳定的滴注速度和准确的剂量。立即给予心电、血压及血氧饱和度监测, 维持血氧饱和度在95%以上, 观察心率、心律、呼吸频率、血压等的变化, 遵医嘱抽血急查血浆脑钠肽 (BNP) 、电解质、肾功能、血糖、C-反应蛋白、血常规、心肌坏死标志物, 抽动脉血做血气分析等。
1.3.4 药物护理
遵医嘱准确迅速给药: (1) 吗啡3~5mg稀释后缓慢静推, 必要时可重复1次, 总量不超过15 mg。用药后需密切观察疗效及呼吸抑制等不良反应的发生, 尤其是老年人需减量, 意识障碍、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 、休克等患者应禁用。 (2) 呋塞米20~40 mg静脉注射, 后以10~20 mg/h微量泵泵入, 应用中需监测尿量和评估呼吸困难改善的程度来调整剂量。 (3) 血管扩张剂:a) 硝酸甘油, 特别适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭的患者, 应用硝酸甘油时应监测血压, 遵医嘱给予5%葡萄糖47 m L+硝酸甘油15 mg微量泵泵入, 起始剂量为5μg/min (即1 m L/h) , 每5 min~10 min递增5~10μg/min, 可用至50~100μg/min。用50 m L避光注射器及延长管, 严密监测血压, 收缩压<90 mm Hg时应立即通知医师, 停止使用。本组中使用硝酸甘油20例。b) 硝普钠, 适用于严重心力衰竭, 原有后负荷增加, 高血压急症的患者。硝普钠为动静脉扩张剂, 有效减轻心脏前后负荷, 改善肺淤血、肺水肿, 遵医嘱给予硝普钠25 mg+5%葡萄糖50 m L微量泵泵入, 严格使用避光注射器及延长管, 标明配制时间及药物浓度。起始剂量10μg/min (即1.2 m L/h) , 可增加剂量至50~250μg/min, 应密切监测血压, 5 min~10 min测血压1次, 根据血压调整至合适的维持剂量后, 15 min~30 min测血压1次。需持续输入者, 6 h要重新配制并更换1次, 护士要严格床头交接班, 密切观察血压变化, 听取患者主诉, 如有异常及时通知医生处理。停药时应逐渐减量, 遵医嘱加用口服血管扩张剂, 以避免反跳现象。本组中使用硝普钠8例。 (4) 支气管解痉剂氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射 (10 min) , 或二羟丙茶碱0.25 g入小壶。此类药物对解除支气管痉挛有效, 并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。不能用于急性冠脉综合征所致的急性心力衰竭及伴心动过速或心律失常的患者。本组中有16例患者使用。 (5) 正性肌力药:a) 洋地黄类, 可降低左心室充盈压和轻度增加CO, 尤其是适用于伴有快速室上性心律失常及快速房颤的患者。遵医嘱给予去乙酰毛花苷0.2~0.4 mg缓慢静脉注射, 2 h~4 h后可以再用0.2 mg, 观察心率、心律变化评估疗效。b) 多巴胺, 当患者收缩压在90~100 mm Hg, 应用血管扩张剂时酌情使用多巴胺。患者体重×3+0.9%氯化钠至50 m L, 以5μg/ (kg·min) (即5 m L/h) 微量泵泵入。根据血压变化来调整剂量, 收缩压<90 mm Hg时, 停用血管扩张剂, 遵医嘱应用多巴胺, 5~10μg/ (kg·min) 微量泵泵入。观察患者血压及尿量变化。
1.3.5 饮食护理
指导患者进低盐低脂易消化饮食, 在总量控制下, 少量多餐, 4~6次/d, 勿一次进食过多, 食盐量每日3~5 g, 应用呋塞米情况下不过分限制钠盐摄入量, 以防止引起低钠血症。还要注意进食含钾丰富的食物, 如鲜橙汁、香蕉、桔子、菠菜、花菜等, 低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐, 还要注意补充维生素及微量元素。
1.3.6 出入量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度, 遵医嘱记录24 h出入液量, 调节液体滴数为20~30滴/min。对无明显容量不足的患者, 每天的摄入液体量一般在1 500 m L以内, 最多不超过2 000 m L。保持水出入量负平衡500 m L/d, 严重肺水肿患者的水负平衡为1 000~2 000 m L/d[1], 以缓解肺淤血症状。3 d~5 d后瘀血、水肿明显消退, 逐渐过渡到出入水量大体平衡。
1.3.7 病情监测
严密观察患者心率、心律, 血压, 呼吸频率、节律的改变, 咳嗽咳痰情况, 意识, 尿量, 皮肤颜色、温度、湿度, 肺部啰音, 血氧饱和度及心电图的变化, 及早发现心律失常, 通知医生并给予相应处理。遵医嘱查电解质、血气分析、血糖、肾功能等。
1.3.8 心理护理
急性左心衰竭患者病情重, 呼吸困难严重, 焦虑恐惧, 烦躁不安, 有濒死感[3], 护士在抢救过程中, 应镇静有序, 操作熟练, 忙而不乱, 有条不紊;关心体贴患者, 用诚恳的语言使其产生信任和安全感。护士应陪伴在患者身旁, 可握住患者的手, 给予心理支持, 允许患者表达自己的内心感受, 态度和蔼地说明保持情绪稳定的重要性, 使其树立战胜疾病的信心。
1.3.9 基础护理
保持病室安静, 温湿度适宜, 限制探视, 保证患者充足睡眠。护士满足患者生活上的需求, 指导患者在床上大小便, 说明保持大便通畅的重要性。无糖尿病患者可给予蜂蜜水, 每次100 m L;给予腹部顺时针按摩, 促进肠蠕动。必要时遵医嘱给予缓泻剂, 如麻仁润肠丸1丸, 每日2次或通便灵胶囊4~6粒每晚口服, 防止排便用力加重病情[4]。必要时给予开塞露灌肠。同时做好皮肤及口腔护理。
2 结果
35例急性左心衰竭患者, 33例抢救成功, 0.5 h~1 h症状缓解20例, 3 h~4 h缓解8例, 24 h缓解5例。死亡2例, 1例死于泵衰竭, 1例死于猝死, 抢救成功率94.3%, 病死率5.7%。
3 讨论
急性左心衰竭是危及生命的心血管急症, 发病急骤, 进展迅速, 并发症多, 预后差, 若抢救不及时可危及患者的生命。因此, 医护人员必须熟练掌握抢救急性左心衰竭的方法, 争分夺秒实施抢救。通过本组35例急性左心衰竭患者的急救护理, 深刻体会到护士应具有高度的责任心, 认真谨慎的态度, 敏锐的观察力, 及时发现病情变化, 立即通知医生, 积极主动配合医师抢救, 对患者采取有效的护理干预及治疗措施。应具备娴熟的护理操作技能, 第一时间建立静脉通路, 及时准确地用药以及用药后的密切监测是抢救成功的关键[5];同时给予患者心理护理, 指导患者及家属积极配合各种治疗及护理措施, 可提高抢救成功率, 降低病死率。
摘要：目的 分析急性左心衰竭急救护理的重要性。方法选择2012年1月—2013年8月我科抢救的急性左心衰竭患者35例, 回顾性分析其临床资料。结果 抢救成功33例, 死亡2例, 其中1例死于泵衰竭, 1例死于猝死, 抢救成功率94.3%, 病死率5.7%。结论 及时正确有效的急救护理, 可提高急性左心衰竭的抢救成功率, 降低病死率。
关键词：急性左心衰竭,急救,护理,体会
参考文献
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慢性左心衰竭 第9篇
【关键词】 急性心肌梗死；心力衰竭；护理体会
文章编号：1004-7484（2013）-12-7426-02
心力衰竭（以下简称心衰）是由各种病因引起的心脏功能受损，左心排出不能满足机体代谢及血液循环需要而出现的一组综合征。[1]心力衰竭是急性心肌梗塞的常见和重要的并发症之一，大面积心肌梗塞心衰的发生率更高，[2]也是心内科常见的危急重症，正确的护理对提高抢救成功率具有决定性的意义。[1]
1 在临床工作中，对于急性心肌梗死患者要遵循下列原则
尽早开通梗塞相关血管，挽救濒死心肌，缩小坏死面积，保护心功能，减少心力衰竭的发生率。[3]急性心肌梗死后并发急性心力衰竭是因为急性心肌梗死引发充血性心力衰竭的原因为：
1.1 左室大面积坏死、梗死，左室顺应性下降与心肌收缩力降低导致左房压力上升。
1.2 右心室梗死的表现 ①漂浮导管的检查，测肺毛细血管楔压、热稀释法测心排血量或心脏指数、肺毛细血管楔压可以间接估计左室充盈压，肺毛细血管楔压和热稀释法测心排血量可作为收缩功能；②急性心肌梗死引发充血性心力衰竭临床表现以左心衰竭为主；③胸部X线显示由肺泡水肿与肺间质引起双肺上叶肺静脉充血，严重时肺门云雾状阴影向外扩展。
1.3 小部分由于急性心肌梗死的机械并发症。
以病人为中心的优质服务，以灵敏的观察力充分评估病人有可能发生的护理问题，及时采取相应的护理措施，杜绝不应发生的任何问题，最大限度地使病情向好的方面转化，减轻病人痛苦和家庭经济负担，为病人的康复做出最大的努力。[4]
2 基础护理
2.1 体位 严格卧床休息协助患者采取坐位或半坐卧位，以减少回心血量，增加肺活量以利呼吸，使痰较易咯出。
2.2 保持呼吸道通畅 积极纠正缺氧是治疗的首要环节。及时协助病人咳嗽、排痰，并观察记录病人的咳嗽情况及痰液的性质、量。[5]
2.2.1 鼻导管给氧 可用单侧或双侧鼻导管持续高流量给氧（5-6L/分）。鼻导管插入深度以8-10cm为宜，并要求患者闭口呼吸，否则很难提高肺泡氧分压。若用单侧鼻导管吸氧，一般8-12小时后应换另一侧。
2.2.2 面罩吸氧 普通面罩给氧气时，吸入氧的浓度与鼻导管法相似。
2.2.3 加压给氧 对神志不清严重缺氧的患者应予气管插管或气管切开，予呼吸机辅助呼吸。
2.2.4 酒精湿化吸氧，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证供氧的重要措施。经鼻导管给氧时，可将氧气通过含20-25%酒精的湿化瓶，与氧一起吸入呼吸道。初始流量2-3L/分，待患者适应后可增至5-6L/分，间断吸入。20%酒精经超声雾化吸入，可吸20分钟，停20分钟。酒精与氧气混合后有易燃、易爆的特性，故应注意远离火炉、油炉和电炉，禁止吸烟。酒精对肺泡及支气管粘膜有一定刺激性，使用时间不宜过长，宜间断应用。
2.2.5 必要时查血气分析，及时调整用氧浓度及方法。
3 病情观察
3.1 及时给予心电、血压、血氧饱和度监测，准确记录患者意识、体温、心率、血压、氧饱和度；密切观察心电图的变化及有创血压的监测。
3.2 观察呼吸困难的程度，包括呼吸的频率、节律、深浅度、鼻翼动、三凹征、痰鸣音以及口唇紫绀的程度。
3.3 循环系统除观察心率外，还应注意心律是否规则、心音是否有力和末梢循环等情况，包括面色、肢端温度和颜色。[1]
3.4 准确记录尿量，对病情变化进行正确的判断。
4 用药观察
4.1 镇静剂 首选吗啡5-10mg皮下注射或更小剂量，除镇静作用外，亦扩张周围血管，减轻心脏负荷，使呼吸减慢，改善通气功能和降低耗氧量。
4.2 利尿剂 宜选用速效强效利尿剂，以减少血容量，缓解肺循环的淤血症状。首选速尿或泽通静脉注射。速尿静脉注射还有扩张周围静脉作用，降低心脏前负荷。注意准确记录尿量，防止电解质紊乱的发生。
4.3 血管扩张剂 通过扩张周围血管，减轻心脏前和/或后负荷，改善心脏功能。常用制剂有硝普钠、硝酸甘油等，使用输液泵控制液体滴数并严密观察患者血压波动，及时调整药物剂量。
4.4 平喘药物 氨茶碱0.5G稀释缓慢静滴或喘定0.25G稀释中缓慢静推，注意观察心率、心律的变化。
4.5 激素类的应用 氢化可的松琥珀酸納50-100MG稀释后静推或甲强龙40-80MG稀释后静推，注意患者的肺部感染情况。
4.6 洋地黄类制剂 急性心肌梗死24小时内禁用。
4.7 IABP的治疗护理 使用IABP治疗心力衰竭可减轻心脏负荷，减少能量消耗并能促进梗死或缺血区的侧支循环的形成。在使用过程中严密观察有无血栓、气栓的形成，出血，感染、血小板减少、主动脉破裂、下肢血栓形成等。严格掌握停机、拔管指证。
5 心理护理
5.1 首先应稳定病人的情绪，增强其战胜疾病的信心，才能主动积极配合救治，提高抢救成功率。在尽力终止病人不断加剧的紧张情绪和疾病痛苦的基础上，再配以适当的语言安慰，能够取得较好的效果。
5.2 其次在合适的情况下，应向患者家属做好必要的病情介绍，讲明配合治疗的重要性，稳定家属情绪，使他们主动配合治疗并影响、感染患者的情绪，使救治顺利进行。
5.3 护理人员要有良好的职业素质，言谈举止得体、大方，仪表的整洁、端庄，首先会在心理上给患者一个良好的印象，再加上扎实的基本功，执行医嘱的准确无误，技術操作的熟练利落，就会让患者看到自己康复的希望，在安全感中很快进入被救治的最佳心理状态，提高抢救成功率。[6]
6 体 会
急性心肌梗死并发急性心力衰竭患者均要进入CCU进行监护并且立即抢救，根据病情进入抢救流程。经过精心的救治和护理，大多数急性心力衰竭病人均能度过急性期，好转出院。然而有少部分严重心力衰竭病人，并发心源性休克、严重心律失常和多器官功能衰竭，救治无效而死亡。[5]
参考文献
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急性左心衰竭33例救治分析 第10篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年3月—2010年9月我院收治的急性左心衰患者33例, 其中男19例, 女14例;年龄42~81岁, 平均58岁。其中原有冠心病者15例, 急性心肌梗死者11例, 高血压心脏病者5例, 扩张性心肌病者1例, 急性重症心肌炎者1例。所有患者表现为突发性呼吸困难、被迫端坐、大汗淋漓、咳嗽、咳粉红色或白色泡沫痰, 体征主要为心率加快, 心音降低, 双肺布满湿啰音及哮鸣音, 血压升高。
1.2 治疗方法
(1) 取坐姿, 使双腿下垂以减少回心血量, 从而减轻心脏负荷。 (2) 给氧, 流量控制在4~8L/min。 (3) 开通静脉通路, 建立心电监护, 密切监测病情。 (4) 根据情况给予利尿剂、洋地黄类强心药及其他正性肌力药物。 (5) 静脉滴注硝酸甘油以扩张血管, 10~80μg/min。 (6) 静注吗啡2~6mg, 有镇静作用, 亦可暂时缓解呼吸困难, 减轻心脏负担。因其可抑制呼吸中枢, 故高龄、昏迷、重度慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 等患者应慎用。 (7) 积极寻找病因, 进行抗感染治疗, 纠正心律失常等。
1.3 疗效评定标准
根据NYHA分级标准, 以心功能改善程度为判定标准。如心功能NYHA分级上调2级或达到1级为显效, 上调1级为有效, 无改变为无效, 院内死亡为死亡。
2 结果
经上述治疗, 33例左心衰患者中, 显效17例, 有效13例, 无效2例, 死亡1例。
3 讨论
急性左心衰是由于急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重, 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿, 并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征[1]。此病初始治疗包括采取正确体位, 可四肢轮流绑扎, 吸氧, 给予利尿剂、吗啡、毛花甙C及支气管解痉剂。合理使用利尿剂是治疗心衰的基础, 利尿剂可降低心脏前负荷, 能够充分控制心衰的液体潴留, 缓解心衰症状。加强出入量管理, 以出量大于入量500~1000ml/d为宜。症状无改善者可行进一步治疗, 根据血压和肺淤血状况, 选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物。血管扩张剂可应用于急性心衰的早期阶段, 一般情况下, 收缩压>110mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 者可安全使用, 收缩压在90~110mm Hg者应谨慎使用, 收缩压<90mm Hg者禁忌使用。除此之外, 若患者持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全, 为避免重要脏器灌注减少, 应禁用血管扩张剂。严重阻塞性心瓣膜疾病, 如主动脉瓣狭窄患者、左房室瓣狭窄患者, 可能造成显著低血压、CO明显降低, 亦应禁用。梗阻性肥厚型心肌病患者也不宜使用血管扩张剂。
正性肌力药物适用于低心排血量综合征患者, 可缓解组织低灌注所致的症状, 从而保证重要脏器的血供。对于血压较低、对血管扩张药物及利尿剂不耐受或效果不好的患者尤其有效。此类药虽可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态, 但由于其可促进和加速一些病理生理机制, 引起更严重的心肌损伤, 在应用时需注意以下几点: (1) 必须综合评价临床状况, 分析是否伴组织低灌注表现, 而不能仅依赖一两次血压测量数值即用药。 (2) 血压降低伴低灌注时应尽早使用, 在器官灌注回复或循环淤血减轻时则应尽快停用。 (3) 药物剂量和静滴速度应根据患者临床反应做调整, 强调个体化治疗。 (4) 血压正常又无器官和组织灌注不足者不宜使用。
洋地黄类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压, 对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙0.2~0.4mg缓慢静注, 2~4h后可再用0.2mg, 伴快速心室率的房颤患者可酌情增加剂量。
此外, 根据病情需要还可采用非药物治疗方法, 如呼吸机辅助通气、血液净化等。机械通气包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气, 可应用于心肺复苏患者或合并呼吸衰竭患者。血液净化治疗对维持水电解质和酸碱平衡, 清除毒素, 维持内环境稳定有较好的作用, 可应用于高容量负荷且对利尿剂抵抗者, 低钠血症且有相应临床症状者以及肾功能减退进行性加重者[2]。
总之, 在治疗急性左心衰时, 要积极控制基础病因和矫治诱因, 缓解严重症状, 稳定血流动力学状态, 保护重要脏器功能, 最大限度地降低死亡危险, 改善预后。
参考文献
[1]陆再英.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008.
